IL-37在哮喘及炎癥性疾病中的生物學(xué)作用及其潛在機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2021-06-10 23:32
哮喘(asthma)是嚴(yán)重威脅公眾健康的常見疾病,以慢性炎癥和氣道重塑為其病理特征。白細(xì)胞介素-37(interleukin-37, IL-37)曾被稱為IL-1家族成員7(IL-1 family member 7, IL-1F7),共有5種不同的亞型,為IL-37a~e,其中IL-37b是最大的剪切變異體。研究發(fā)現(xiàn),IL-37b是免疫應(yīng)答和炎癥的天然抑制劑,細(xì)胞內(nèi)非分泌型和分泌型IL-37b均有較強(qiáng)的抗炎作用,可通過抑制靶細(xì)胞內(nèi)炎性信號(hào)通路,抑制炎癥因子的表達(dá),發(fā)揮抑制炎癥反應(yīng)的功能。IL-37在哮喘、過敏性鼻炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病等多種炎癥性疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中具有重要作用,并可能是一種新的潛在治療炎癥性疾病的靶點(diǎn),F(xiàn)就IL-37的生物學(xué)功能及國(guó)內(nèi)外IL-37在哮喘及其他炎癥性疾病中的研究進(jìn)展作一概述,以期為IL-37作為一種新的治療哮喘等炎癥性疾病的方法提供理論依據(jù)。
【文章來源】:微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展. 2020,48(02)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
IL-37基因五種不同的剪切異構(gòu)體[4]
哮喘是一種世界范圍內(nèi)常見的慢性氣道疾病,全球約有超過3億人罹患哮喘[11],不同國(guó)家中,哮喘患病率從1%~18%不等。HUANG等[12]研究發(fā)現(xiàn),在中國(guó)成年人中,哮喘患者數(shù)量約為4 570萬,且發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。哮喘是氣道上皮細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等多種細(xì)胞均有參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加,出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,隨著病情的延長(zhǎng)可產(chǎn)生氣道不可逆性狹窄和氣道重塑[13]。哮喘的病因目前尚不十分清楚,患者個(gè)體變應(yīng)性體質(zhì)及環(huán)境因素的影響是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。哮喘免疫學(xué)理論認(rèn)為,Th2細(xì)胞和固有淋巴樣2型細(xì)胞(innate lymphoid cells type 2, ILC2)介導(dǎo)的2型免疫應(yīng)答在哮喘的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用,與慢性氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高和氣道重塑等哮喘樣病理改變密切相關(guān)[14]。除了Th2型細(xì)胞因子參與哮喘免疫應(yīng)答外,還有一些細(xì)胞因子也能引起哮喘的病理學(xué)改變,如IL-25、IL-33和胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)能夠正向調(diào)節(jié)哮喘的進(jìn)展[15];而IL-37b則能夠發(fā)揮負(fù)向調(diào)控的作用,可能作為哮喘的潛在治療靶點(diǎn)[16]。
本文編號(hào):3223328
【文章來源】:微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展. 2020,48(02)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
IL-37基因五種不同的剪切異構(gòu)體[4]
哮喘是一種世界范圍內(nèi)常見的慢性氣道疾病,全球約有超過3億人罹患哮喘[11],不同國(guó)家中,哮喘患病率從1%~18%不等。HUANG等[12]研究發(fā)現(xiàn),在中國(guó)成年人中,哮喘患者數(shù)量約為4 570萬,且發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。哮喘是氣道上皮細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等多種細(xì)胞均有參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加,出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,隨著病情的延長(zhǎng)可產(chǎn)生氣道不可逆性狹窄和氣道重塑[13]。哮喘的病因目前尚不十分清楚,患者個(gè)體變應(yīng)性體質(zhì)及環(huán)境因素的影響是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。哮喘免疫學(xué)理論認(rèn)為,Th2細(xì)胞和固有淋巴樣2型細(xì)胞(innate lymphoid cells type 2, ILC2)介導(dǎo)的2型免疫應(yīng)答在哮喘的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用,與慢性氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高和氣道重塑等哮喘樣病理改變密切相關(guān)[14]。除了Th2型細(xì)胞因子參與哮喘免疫應(yīng)答外,還有一些細(xì)胞因子也能引起哮喘的病理學(xué)改變,如IL-25、IL-33和胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)能夠正向調(diào)節(jié)哮喘的進(jìn)展[15];而IL-37b則能夠發(fā)揮負(fù)向調(diào)控的作用,可能作為哮喘的潛在治療靶點(diǎn)[16]。
本文編號(hào):3223328
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