本文關(guān)鍵詞：增齡對PM2.5暴露引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:通過PM2.5暴露作用于青年鼠、老年鼠,測定ERS的相關(guān)蛋白,進而闡明PM2.5是否引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激以及增齡對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的影響。方法:選擇健康雄性C57BL/6小鼠24只,隨機分為青年正常對照組(N1組)、老年正常對照組(N2組)、青年小鼠霧化PM2.5組(Q1組)、老年小鼠霧化PM2.5組(L1組),每組6只。Q1組及L1組將小鼠放入除去底蓋的礦泉水瓶中,使小鼠頭伸出瓶頸,尾部堵上;向超聲波霧化器的藥杯中加入PM2.5溶液(濃度1.5mg/Kg,40mg/ml),霧化吸入PM2.5,1次/日,連續(xù)七天。N1組及N2組同樣方法霧化吸入等劑量生理鹽水。三天后,留取右肺上葉行RT-PCR檢測GRP78、IRE1及caspase12蛋白在轉(zhuǎn)錄水平的表達;留取右肺下葉經(jīng)免疫組化來觀察p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表達情況。結(jié)果:Q1組、L1組分別與N1組、N2組相比較,GRP78、IRE1及caspase12蛋白的m RNA轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)明顯,p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表達明顯升高(P0.05)。Q1組與L1組相比,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的標志性蛋白GRP78及下游信號通路相關(guān)蛋白IRE1、凋亡相關(guān)蛋白caspase12的m RNA表達卻低于L1組,免疫組化示L1組p-e IF2α、CHOP、GRP78蛋白的表達較Q1組明顯升高。結(jié)論:PM2.5引起肺組織損傷,激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激及其下游的信號通路,而老年組小鼠更容易產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的過度激活,使肺泡上皮細胞發(fā)生間充質(zhì)轉(zhuǎn)化,導致肺纖維化。肺纖維化的發(fā)病機制尚不明確,本方面的研究可望進一步明確其發(fā)病機制及對老年人的易感性,從而為肺間質(zhì)纖維化的預防及治療提供一定的依據(jù)。
【關(guān)鍵詞】：PM2.5 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激 肺間質(zhì)纖維化 老年
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R563
【目錄】：

• 摘要5-6
• abstract6-8
• 常用縮寫詞中英文對照表8-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-16
• 結(jié)果16-20
• 討論20-23
• 結(jié)論23-24
• 參考文獻24-28
• 綜述28-38
• 參考文獻33-38
• 致謝38-39
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果39-40
• 個人簡歷40

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本文編號：320996