目的:探究糖皮質(zhì)激素在ALI/ARDS中的作用和機(jī)制。方法:體外細(xì)胞實驗,給予相應(yīng)刺激后Western Blot檢測NLRP3炎性體信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)以及Q-PCR檢測m RNA的相對表達(dá)量。建立ALI動物模型,探究地塞米松和NLRP3炎性體在其中的作用。結(jié)果:體外實驗結(jié)果顯示地塞米松可以抑制NF-k B信號通路的激活而抑制NLRP3炎性體的活化,也可通過抑制線粒體ROS的產(chǎn)生而抑制NLRP3炎性體信號通路的激活。動物實驗結(jié)果表明地塞米松明顯減輕急性肺損傷時肺泡中性粒細(xì)胞的募集,減少炎癥介質(zhì)的分泌,從而減輕肺損傷的程度,而NLRP3-/-小鼠炎癥反應(yīng)和肺損傷程度較輕。結(jié)論:糖皮質(zhì)激素通過作用于NF-kB信號通路抑制NLRP3炎性體信號通路的激活,也可通過抑制線粒體ROS的產(chǎn)生而抑制Caspase-1的成熟和IL-1β,IL-18的分泌從而減輕損傷,改善癥狀。 

【文章來源】：蘇州大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
第1章 引言
第2章 實驗材料與方法
    2.1 實驗材料與試劑
    2.2 主要實驗設(shè)備及儀器
    2.3 實驗動物
    2.4 實驗方法
第3章 實驗結(jié)果
    3.1 地塞米松抑制 NF-k B 信號通路
    3.2 地塞米松抑制 Caspase-1 的活化和 IL-1β的分泌
    3.3 NLRP3 炎性體在急性肺損傷中起重要作用
    3.4 地塞米松對 P2x7 受體無作用
    3.5 地塞米松抑制線粒體 ROS 的產(chǎn)生
    3.6 NLRP3 基因敲除小鼠驗證
    3.7 地塞米松抑制急性肺損傷小鼠外周血中 IL-18 的水平
    3.8 地塞米松抑制急性肺損傷小鼠肺泡中性粒細(xì)胞的募集
    3.9 地塞米松抑制急性肺損傷小鼠肺泡中炎癥因子的水平
    3.10 地塞米松抑制小鼠肺組織 Caspase-1 的激活和 IL-1β的分泌
    3.11 地塞米松抑制急性肺損傷小鼠肺組織中炎癥因子的水平
    3.12 地塞米松減輕急性肺損傷小鼠肺組織的病理損傷
第4章 討論
第5章 結(jié)論與展望
    5.1 結(jié)論
    5.2 進(jìn)一步工作的方向
致謝
參考文獻(xiàn)
攻讀碩士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果
附錄 縮略詞表


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]糖皮質(zhì)激素治療重癥急性呼吸綜合征初探[J]. 李興旺,蔣榮猛,郭嘉禎.  中華內(nèi)科雜志. 2003(06)



本文編號：3168280