目的放射性肺纖維化是肺組織遭受放射損傷后繼發(fā)引起的肺泡結(jié)構(gòu)無效重建的終末階段,其詳細(xì)的啟動機(jī)制至今未明。在放射性肺損傷早期,Ⅳ型膠原表達(dá)增加與肺纖維化啟動過程似有一定的聯(lián)系。本研究擬探討放射性肺損傷后,Ⅳ型膠原、MMPs及TIMPs參與肺損傷重建過程以及與早期肺纖維化啟動之間的內(nèi)在聯(lián)系,闡明放射性肺纖維化啟動的機(jī)制;并應(yīng)用PPAR-γ激動劑Rosiglitazone和Pioglitazone探討其對放射性肺損傷早期肺重塑的干預(yù)。方法采用廣譜基因芯片篩選放射性肺損傷早期相關(guān)基因;通過實(shí)時熒光定量PCR和免疫組織化學(xué)方法檢測Ⅳ型膠原、MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在mRNA和蛋白水平的表達(dá);應(yīng)用MTT、ELISA、明膠酶譜分析和免疫細(xì)胞化學(xué)檢測60Coγ射線、照后大鼠血清、巨噬細(xì)胞條件培養(yǎng)液（CMAM）促肺成纖維細(xì)胞（Fb）增殖和表達(dá)IV型膠原和MMP-9蛋白的能力,以及Pioglitazone對60Coγ射線照射和TGF-β1促Fb增殖的拮抗作用;原代分離經(jīng)照射和Rosiglitazone處理的大鼠肺泡Ⅱ型細(xì)胞（AT-Ⅱ）、間質(zhì)細(xì)胞（MA和Fb）;收集肺泡灌洗液（BA... 

【文章來源】：中國人民解放軍軍事科學(xué)院北京市

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 Ⅳ型膠原、MMPs 和TIMPs 在放射性肺損傷重建中的作用探討
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 放射性肺損傷早期肺組織重建機(jī)制的探討
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
60Co γ射線照射對肺泡II 型細(xì)胞和肺泡隔間質(zhì)細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)">第三部分 ⁶⁰Co γ射線照射對肺泡II 型細(xì)胞和肺泡隔間質(zhì)細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第四部分 PPAR-γ激動劑對照射所致HLF 增生和蛋白表達(dá)的抑制作用
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第五部分 PPAR-γ激動劑對放射性肺損傷的保護(hù)作用
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
簡歷
綜述 肺間質(zhì)纖維細(xì)胞增生與膠原合成調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展
發(fā)表論著



本文編號：3149383