鹽酸多西環(huán)素對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷的保護作用
發(fā)布時間:2021-04-04 06:03
目的:研究鹽酸多西環(huán)素對內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷(ALI)的保護作用.方法:將72只雄性SD大鼠隨機分為對照組,損傷組(ALI組),脂多糖治療組(LPS組),每組24只.每組按造模后不同觀察時間點又分為1,2,4,8h4個亞組(n=6).于0h時給予對照組氣管內(nèi)滴注生理鹽水(NS)0.3mL,10min后股靜脈注射NS1mL.ALI組氣管內(nèi)滴注LPS0.2mg/kg(溶于0.3mLNS),10min后股靜脈注射NS1mL.LPS組氣管內(nèi)滴注LPS0.2mg/kg,10min后股靜脈注射鹽酸多西環(huán)素20mg/kg(溶于1mLNS).各組于1,2,4,8h4個時間點心臟抽血檢測動脈血氧分壓(PaO2);取肺組織進行肺濕/干質(zhì)量(W/D)比值測定,并采用HE染色觀察肺組織形態(tài)學(xué)變化;免疫組織化學(xué)法檢測肺組織中基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2),基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)表達.結(jié)果:給予氣管內(nèi)滴注LPS后1~8h大鼠動脈血PaO2ALI組,LPS組顯著降低,4h時達最低點,各時間點動脈血PaO2LPS組均顯著高于ALI組(P<0.05,P<0.01).W/D比值1~8h時ALI...
【文章來源】:第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2009,30(17)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
動脈血PaO2變化(n=6,x±s) (1 mmHg=0. 133 kPa)
比值1~8 h時ALI組, LPS組顯著增加, 2組組間相比較LPS組各時間點W /D比值較ALI組顯著降低(P<0. 05,P<0. 01,圖2).圖2 肺組織W /D比值變化(n=6,x±s)1561第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(J FourthMiiMedUniv)2009, 30(17) http: //www. fmmuxb. cn
浸潤且可見肺透明膜形成. LPS組肺泡結(jié)構(gòu)尚可,肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)水腫液、中性粒細(xì)胞浸潤程度較ALI組明顯減輕(圖3).A:對照組; B: ALI組; C: LPS組.圖3 4 h時肺組織病理學(xué)變化光鏡觀察(HE×200)2. 4 肺組織MMP-2,MMP-9蛋白表達 MMP-2和MMP-9主要定位于肺泡、支氣管黏膜上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、支氣管壁平滑肌細(xì)胞和腺體(圖4).圖像半定量分析結(jié)果顯示對照組肺組織中MMP-2,MMP-9表達各時間點無明顯變化.氣管內(nèi)滴入LPS 1 h后大鼠肺組織中MMP-2,MMP-9表達ALI組即迅速升高,4 h時達峰值;而LPS組肺組織MMP-2,MMP-9表達在相同時間點較ALI組顯著降低(P<0. 05,P<0. 01,表1
【參考文獻】:
期刊論文
[1]靜脈注射內(nèi)毒素致大鼠急性肺損傷模型的病理生理學(xué)指標(biāo)評價[J]. 樊毫軍,劉書盈,張健鵬,劉又寧. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2006(08)
[2]機械通氣致肺損傷大鼠肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶的表達[J]. 張定宇,姚尚龍. 中華麻醉學(xué)雜志. 2005(07)
[3]急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征[J]. 錢桂生. 內(nèi)科急危重癥雜志. 2004(04)
[4]基質(zhì)金屬蛋白酶-2/9及其組織抑制劑比例失衡在高氧所致急性肺損傷中的作用[J]. 張向峰,朱光發(fā),劉雙,Hussein D.Foda. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2008 (10)
本文編號:3117866
【文章來源】:第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2009,30(17)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
動脈血PaO2變化(n=6,x±s) (1 mmHg=0. 133 kPa)
比值1~8 h時ALI組, LPS組顯著增加, 2組組間相比較LPS組各時間點W /D比值較ALI組顯著降低(P<0. 05,P<0. 01,圖2).圖2 肺組織W /D比值變化(n=6,x±s)1561第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(J FourthMiiMedUniv)2009, 30(17) http: //www. fmmuxb. cn
浸潤且可見肺透明膜形成. LPS組肺泡結(jié)構(gòu)尚可,肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)水腫液、中性粒細(xì)胞浸潤程度較ALI組明顯減輕(圖3).A:對照組; B: ALI組; C: LPS組.圖3 4 h時肺組織病理學(xué)變化光鏡觀察(HE×200)2. 4 肺組織MMP-2,MMP-9蛋白表達 MMP-2和MMP-9主要定位于肺泡、支氣管黏膜上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、支氣管壁平滑肌細(xì)胞和腺體(圖4).圖像半定量分析結(jié)果顯示對照組肺組織中MMP-2,MMP-9表達各時間點無明顯變化.氣管內(nèi)滴入LPS 1 h后大鼠肺組織中MMP-2,MMP-9表達ALI組即迅速升高,4 h時達峰值;而LPS組肺組織MMP-2,MMP-9表達在相同時間點較ALI組顯著降低(P<0. 05,P<0. 01,表1
【參考文獻】:
期刊論文
[1]靜脈注射內(nèi)毒素致大鼠急性肺損傷模型的病理生理學(xué)指標(biāo)評價[J]. 樊毫軍,劉書盈,張健鵬,劉又寧. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2006(08)
[2]機械通氣致肺損傷大鼠肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶的表達[J]. 張定宇,姚尚龍. 中華麻醉學(xué)雜志. 2005(07)
[3]急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征[J]. 錢桂生. 內(nèi)科急危重癥雜志. 2004(04)
[4]基質(zhì)金屬蛋白酶-2/9及其組織抑制劑比例失衡在高氧所致急性肺損傷中的作用[J]. 張向峰,朱光發(fā),劉雙,Hussein D.Foda. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2008 (10)
本文編號:3117866
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