目的:急性炎癥反應過程中,血管內(nèi)白細胞透過血管壁進入反應部位,消滅病原體的同時,也會釋放大量炎癥因子,對周圍組織造成損傷。適度地調(diào)控炎癥反應,能減輕機體的局部炎癥損傷。炎癥早期,中性粒細胞在ELR+CXC趨化因子作用下聚集到損傷部位并發(fā)揮吞噬作用。iP10作為一類ELR+CXC趨化因子受體拮抗劑,可與ELR+CXC趨化因子受體CXCR1/CXCR2高親和力結合,從而阻斷ELR+CXC趨化因子對中性粒細胞的趨化作用,減輕炎癥造成的局部損傷。肺炎克雷伯桿菌（Kp）是目前較為常見的醫(yī)院內(nèi)機會致病菌。隨著耐藥株的增加,已成為防治的難點。本文研究iP10對C57BL/6小鼠肺炎克雷伯桿菌肺炎的抑制作用,并與地塞米松、頭孢他啶治療作用進行比較。方法:菌株:肺炎克雷伯桿菌,取自臨床患者痰培養(yǎng)。經(jīng)LB培養(yǎng)皿培養(yǎng)后取單菌落,根據(jù)細菌生長與OD值關系,得出在7～11h為細菌活性最強的時段。動物模型建立:將肺炎克雷伯桿菌培養(yǎng)7～11h,取單菌落于生理鹽水調(diào)至濃度107 cfu/ml,取20μl注射于小鼠氣管激發(fā)肺炎。動物分組和處理:取40只C57BL/6小鼠隨機分為5組,其中1組小鼠氣管內(nèi)注射生理鹽水作為生... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CXCL8與受體的結合

CXCL8-K11R突變體做一個雜合設計，達到干擾CXCL8的活性，而又能保持與CXCR1/2結合功能的新拮抗蛋白，K11R-IP10，簡稱iP10。K11R-IP10與CXCL8的三維疊圖,如圖2。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3107154