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過(guò)敏性哮喘中Eotaxin及CCR3致氣道炎癥機(jī)制的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-03-14 19:00
  氣道炎癥是支氣管哮喘的病理變化基礎(chǔ),主要特征是嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞浸潤(rùn)引起的氣道粘膜水腫、黏液分泌和平滑肌痙攣。支氣管哮喘氣道的炎癥反應(yīng)分為速發(fā)相和遲發(fā)相。速發(fā)相主要是抗原通過(guò)IgE引起的嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞的顆粒釋放。遲發(fā)相則是由于嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等引起的氣道慢性炎癥,是氣道高反應(yīng)性、哮喘反復(fù)發(fā)作的病理基礎(chǔ)。炎性細(xì)胞特別是嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的氣管黏膜聚集、浸潤(rùn),有賴(lài)于趨化因子的作用。以往認(rèn)為PAF、LTB4、C5a等發(fā)揮了重要作用。但是,目前認(rèn)為趨化因子,特別是嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子如Eotaxin、RANTES、MIF-1α等的地位更為重要。本研究分為三個(gè)部分,重點(diǎn)探討氣道炎癥機(jī)制及與Eotaxin及Eotaxin受體CCR3、P-物質(zhì)受體、五羥色胺受體、血IgE的關(guān)系。第一部分:抗原及炎前介質(zhì)IL-1β致氣道炎癥改變的機(jī)理1.卵蛋白致哮喘豚鼠氣道炎癥的變化方法:(1)以卵蛋白致敏及誘發(fā)豚鼠哮喘,分為哮喘組(n=11)、對(duì)照組(n=10)和地塞米松治療組(n=10);(2)收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)并進(jìn)行細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù);(3)制備豚... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:113 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
中英文名詞對(duì)照與縮寫(xiě)
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 抗原及炎前介質(zhì)IL-1β致氣道炎癥改變的機(jī)理
    第一節(jié) 卵蛋白致哮喘豚鼠氣道炎癥的變化
    第二節(jié) IL-1β致大白鼠氣道炎癥改變的觀察
第二部分 過(guò)敏性哮喘豚鼠氣道中Eotaxin及CCR3 mRNA的表達(dá)及意義
第三部分 過(guò)敏性哮喘病人中Eotaxin與TH1/TH2關(guān)系的研究
小結(jié)
致謝
綜述一: 嗜酸性粒細(xì)胞及趨化因子研究進(jìn)展
綜述二: 細(xì)胞因子受體與哮喘關(guān)系研究進(jìn)展
附圖說(shuō)明
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本文編號(hào):3082770

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