前言支氣管哮喘是一種免疫源性炎癥氣道疾病,以氣道平滑肌痙攣及漸進性氣道高反應(yīng)為主要特點,其發(fā)病機制尚不完全清楚。近年來,神經(jīng)源性炎癥越來越受到關(guān)注,但對于神經(jīng)系統(tǒng)與這些炎癥過程復(fù)雜的相互作用了解甚少。最近研究表明神經(jīng)生長因子（nerve growth factor,NGF）是一個重要介質(zhì)。哮喘患者血清NGF水平增高,支氣管哮喘動物模型的研究結(jié)果顯示NGF能引起氣道高反應(yīng),外源性NGF可引起豚鼠對組胺的氣道高反應(yīng)增加,應(yīng)用NGF抗體可大大減少哮喘引起的氣道高反應(yīng)。近年來,本室的研究結(jié)果證實:NGF在哮喘豚鼠下呼吸道、肺內(nèi)炎性細胞和感覺神經(jīng)節(jié)等內(nèi)臟感覺傳入部位過表達。PBK/Akt既是P13K的一個重要的下游調(diào)節(jié)激酶,在糖代謝、蛋白質(zhì)合成、細胞抗凋亡過程中均起著重要的作用,但它又可不依賴于P13K途徑而被NGF激活,NGF激活TrkA使其與SH2-Bβ結(jié)合,促使SH2-Bβ發(fā)生洛氨酸磷酸化,SH2-Bβ再作用于Akt/PKB,Akt/PKB進一步激活分插頭轉(zhuǎn)錄因子,促使PC12細胞分化增殖。最近本室有研究提示,Akt/PKB很可能參與了哮喘發(fā)病機制中NGF介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路但它如何參與哮喘... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    前言
    實驗材料和方法
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評價
五、參考文獻
六、附錄
    綜述
    在學期間的科研成績
    致謝
    個人簡介


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Akt對哮喘小鼠下呼吸道及內(nèi)臟感覺傳入部位IL-1β表達的影響[J]. 張寶輝,劉玉麗,高鳴鐸,于希富,張正洪,王平,方秀斌.  解剖科學進展. 2007(04)
[2]NGF對哮喘小鼠氣道阻力和肺組織Akt/PKB表達的影響[J]. 劉玉麗,曹國龍,簡俊杰,王巧玲,方秀斌.  解剖科學進展. 2006(04)
[3]NGF對哮喘小鼠肺及初級傳入神經(jīng)元SH2-Bβ表達的調(diào)節(jié)作用[J]. 齊金萍,王巧玲,劉曉湘,曹德壽,方秀斌.  解剖科學進展. 2006(01)
[4]白細胞介素-1β在氣道重塑中作用的實驗研究[J]. 蔣毅,杜永成,劉立新,許建英,延鋒.  山西醫(yī)藥雜志. 2006(01)
[5]VEGF與其受體2在哮喘大鼠氣道中表達變化及其對氣道平滑肌細胞增殖的影響[J]. 鄒暉,徐永鍵,朱朝霞,陸俊羽,張珍祥.  中國組織化學與細胞化學雜志. 2005(03)
[6]慢性支氣管哮喘小鼠氣道血管生成及其在氣道重塑中的意義[J]. 郭志福,李強,馬凌云,曹衛(wèi)軍,白沖.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2005(02)
[7]NF-κB在哮喘豚鼠脊神經(jīng)節(jié)的表達及地塞米松的抑制作用[J]. 閆軍浩,王振宇,劉曉湘,方秀斌.  解剖學報. 2005(01)
[8]白三烯受體拮抗劑對哮喘模型肺組織VEGF表達水平的影響[J]. 王修珍,夏春林,季偉.  江蘇醫(yī)藥. 2004(08)
[9]白細胞介素-1受體拮抗劑對卵白蛋白致敏的哮喘豚鼠嗜酸性粒細胞凋亡的影響[J]. 徐峰,張洪泉.  藥學學報. 2003(09)
[10]用PKC抑制劑Rottlerin治療小鼠實驗性哮喘的研究[J]. 宋建勇,任渝祥,林輝,張曉民,宋建勛.  第三軍醫(yī)大學學報. 2003(16)



本文編號：3081826