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RNA干擾GATA-3基因表達對急性哮喘小鼠Th17細胞分化及致炎機能的影響

發(fā)布時間:2021-03-10 12:40
  支氣管哮喘是一種全球性疾病,無地域和種族的局限性,也無年齡和性別的明顯差異。支氣管哮喘病因復(fù)雜,是以具有間歇性、可逆性的氣道阻塞、支氣管高反應(yīng)性和淋巴細胞、嗜酸性粒細胞浸潤氣道粘膜下層為特征性的慢性氣道炎癥。關(guān)于氣道炎癥的發(fā)生,以往的研究普遍認為主要是免疫源性炎癥,但其具體機制尚不十分清楚還有待進一步的研究。多數(shù)學者認為輔助性T淋巴細胞兩種亞型(Thl和Th2)的失衡是哮喘發(fā)生的重要機制,具體則表現(xiàn)為Th2細胞的活化亢進,這是哮喘發(fā)病機制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。Th1、Th2是由共同的前體細胞,即ThO分化而來,轉(zhuǎn)錄因子GATA-3是特異性調(diào)控ThO分化,起著Thl/Th2轉(zhuǎn)換開關(guān)作用的關(guān)鍵因子之一,IFN-γ和IL-4則分別是Thl和Th2類細胞因子的主要代表。近年來,氣道炎癥的Thl7細胞因素日益受到重視。Thl7細胞是機體中一類能產(chǎn)生IL-17的T細胞,RORγt是其特異性轉(zhuǎn)錄因子。IL-17A是近期發(fā)現(xiàn)的一種細胞因子,是屬于一個獨特類型的具有多種功能的細胞因子,可以通過誘導(dǎo)釋放的促炎癥因子和促中性粒細胞動員的細胞因子協(xié)調(diào)局部組織的炎癥,在炎癥性疾病和自身免疫性疾病,特別是在哮喘過敏性氣道... 

【文章來源】:中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:125 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

RNA干擾GATA-3基因表達對急性哮喘小鼠Th17細胞分化及致炎機能的影響


一1建立急性哮喘小鼠動物模型示意圖1415161

示意圖,小鼠,肺組織,出氣道


護功1415161,圖l一1建立急性哮喘小鼠動物模型示意圖測定小鼠行最后一次激發(fā)24小時后,參照Locke等[s]的方法,給予小鼠行霧化刺激,使小鼠支氣管平滑肌收縮,并采的氣道阻力(甩)。RL是指克服氣流通過氣管所產(chǎn)生的阻力,是Raw與肺組織豁滯阻力之和,因肺組織本身的豁較接近,所以RL能較好地反映出氣道的阻塞情況,從)的高低。

標準曲線,標準曲線,小鼠,恢復(fù)室


︵星un︶.一V^xXA淇15(un加】圖1一 3IL一17濃度的標準曲線 4.8.2IL一4的測定在小鼠脾源性CD4+T細胞培養(yǎng)24小時后,由IL一 EUSAKit盒測定BALF和小鼠脾源性CD4+T細胞培養(yǎng)上清中IL一4的濃度,各試劑在使用前應(yīng)充分解凍并恢復(fù)室溫。

【參考文獻】:
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本文編號:3074677

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