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CSE通過激活肺上皮細胞中的腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)運蛋白(ANT)增加線粒體膜通透性

發(fā)布時間:2021-03-09 11:18
  慢性阻塞性肺疾。–hronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一種十分常見的呼吸系統(tǒng)疾病,嚴重影響患病者的個人健康和日常生活質(zhì)量。香煙煙霧、環(huán)境空氣污染暴露,反復氣道感染這些都是慢阻肺的致病因素。其中,香煙煙霧是慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機制中的最主要危險因素之一。慢阻肺是一種臨床概念,包含復雜的病理特征和改變。通常認為,小氣道阻塞是慢阻肺最主要的病理特征,長期存在的氣道炎癥影響疾病的發(fā)展。另一方面,終末段肺泡壁的破壞造成的肺氣腫也是慢阻肺的病理變化之一。在本次研究中,我們主要研究肺泡壁結(jié)構(gòu)中肺上皮細胞在香煙煙霧刺激下的病理變化。一般認為,香煙煙霧可以在肺泡上皮細胞中誘導其線粒體損傷,誘導肺上皮細胞凋亡,從而導致COPD。然而,對于線粒體損傷的確切分子機制仍然未知。線粒體膜通透性與細胞自身的狀態(tài)有著十分密切的聯(lián)系,線粒體是真核細胞中獨有的細胞器,在能量產(chǎn)生,信息交流,物質(zhì)合成過程中發(fā)揮著極其重要的作用。線粒體由磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)的外膜,內(nèi)膜,以及內(nèi)外膜間隙和線粒體基質(zhì)構(gòu)成。線粒體膜的通透性主要由膜上的蛋白通道發(fā)揮作用,其中常見的孔通道蛋白包括位于線... 

【文章來源】:上海海洋大學上海市

【文章頁數(shù)】:61 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
abstract
引言
    1.1 線粒體膜電位的介紹
    1.2 線粒體膜電位的功能
    1.3 線粒體膜電位對線粒體自噬的影響
    1.4 ANT對線粒體膜電位的影響
第二章 :CSE對肺上皮細胞線粒體的毒性作用
    2.1 前言
    2.2 材料與方法
        2.2.1 實驗試劑和耗材
        2.2.2 細胞培養(yǎng)基和試劑的配制
        2.2.3 實驗方法
        2.2.4 數(shù)據(jù)分析
    2.3 結(jié)果
        2.3.1 COPD小鼠建模結(jié)果
        2.3.2 CSE對肺上皮細胞線粒體動態(tài)學的影響
        2.3.3 香煙提取物引起肺上皮細胞線粒體自噬
        2.3.4 CSE誘導肺上皮細胞線粒體數(shù)量減少
        2.3.5 CSE造成肺上皮細胞ATP水平降低
        2.3.6 CSE誘導肺上皮細胞線粒體膜電位下降和早期凋亡
    2.4 討論
第三章 :CSE誘導肺上皮細胞線粒體膜通透性改變的機制研究
    3.1 前言
    3.2 材料與方法
        3.2.1 實驗試劑和耗材
        3.2.2 細胞培養(yǎng)基和試劑的配制
        3.2.3 實驗方法
        3.2.4 數(shù)據(jù)分析
    3.3 結(jié)果
        3.3.1 10%CSE造成肺上皮細胞糖代謝方式改變
        3.3.2 CSE造成肺上皮細胞線粒體代謝方式應激性改變
        3.3.3 細胞和小鼠模型中線粒體呼吸鏈復合物的改變
        3.3.4 CSE造成肺上皮細胞呼吸鏈功能改變
        3.3.5 COPD中 ANT蛋白的改變
        3.3.6 ANT在調(diào)節(jié)CSE刺激下肺上皮細胞膜電位中的功能
        3.3.7 抑制ANT對肺上皮細胞的保護作用
    3.4 討論
第四章 結(jié)論與展望
參考文獻
附錄
中英文對照表
致謝
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本文編號:3072759

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