急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是臨床急危重癥,病因復(fù)雜,病情發(fā)展迅速,具有較高死亡率。ARDS的機制涉及炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、水通道蛋白的形成和細(xì)胞凋亡等多方面;其中氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)對ARDS發(fā)展及轉(zhuǎn)歸起主要作用。線粒體是活性氧產(chǎn)生的主要場所,與炎癥反應(yīng)密切相關(guān),線粒體融合和分裂運動是維持線粒體功能的重要調(diào)節(jié)因素,氧化應(yīng)激損傷可導(dǎo)致線粒體融合減少、分裂增多[1-2]。研究發(fā)現(xiàn),一氧化碳（Carbon Monoxide,CO）是血紅素氧化酶-1（heme o xygenase-1,HO-1）降解血紅素的產(chǎn)物,具有抗炎抗氧化應(yīng)激的作用,HO-1/C O可對ARDS有保護(hù)作用[3]。本課題組前期研究是從線粒體動力學(xué)角度闡釋C O對ARDS的保護(hù)機制,即CO減少內(nèi)毒素所致肺泡巨噬細(xì)胞的凋亡,減輕氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),并促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞線粒體融合蛋白-1（MFN1）的表達(dá),降低分裂蛋白FIS1的表達(dá)[4-5]。1-磷酯酰肌醇-3-激酶/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（P I3K/Akt）信號通路廣泛存在于各種細(xì)胞中,調(diào)控細(xì)胞生長與存活、增殖、凋亡、糖類代謝、基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞遷移運動和細(xì)胞周期等多種細(xì)胞活動[... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組IL-10含量比較

表 1 各組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞上清液 IL-10、TNF-α 含量的比較（n=10，x±ｓ）組別 IL-10(pg/ml) TNF-α(ng/L)C 41.017±4.7* 27.442±2.8*L 39.487±3.5 28.305±2.2L+O 52.381±2.6*#15.262±2.4*#L+Y 39.924±4.2*#28.844±2.6*#L+O+Y 48.010±4.6 18.065±2.9L+iC 32.493±3.4&38.221±3.2&L+D 40.142±2.9%27.227±2.6%O 53.037±3.5&15.585±2.7Y 52.381±3.4%15.154±2.3%O+Y 51.507±2.3#15.424±2.4#注：與 L+O+Y 組相比，#P < 0.05；與 L 組相比，* P < 0.05； 與 L+O 組 ，&P <0.05；與 L+Y 組相比，%P < 0.05 。

L+O+Y 59.9 ±11.4 146 ± 4.86L+iC 51.4± 12.4 151± 5.7L+D 67.9 ±13.5%150± 5.9O 90.2 ±11.0&109± 3.6&Y 107 ±14.7%112 ± 4.5%O+Y 103 ±14.7#105± 4.1#注：與 L+O+Y 組相比，#P < 0.05；與 L 組相比，* P < 0.05； 與 L+O 組 ，&P 0.05；與 L+Y 組相比，%P < 0.05。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]脂多糖對大鼠肺泡巨噬細(xì)胞活力的影響[J]. 劉偉,王丹,余劍波,宮麗榮,張圓,董樹安,傅強.  中華麻醉學(xué)雜志. 2015 (10)
[2]CO liberated from CORM-2 modulates the inflammatory response in the liver of thermally injured mice[J]. Bing-Wei Sun,Yan Sun,Zhi-Wei Sun,Xi Chen,Department of Burns and Plastic Surgery,Affi liated Hospital,Jiangsu University,Zhenjiang 212001,Jiangsu Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2008(04)



本文編號：3055887