目的:觀察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）時心臟、腎臟以及異丙酚預處理后的動態(tài)變化,從分子水平進一步闡明ARDS致多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的發(fā)病機制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠隨機分為:實驗組（OA組,32只）從尾靜脈緩慢注射油酸（oleic acid, OA）0.2ml/kg,再以30min、60min、90min、120min為觀測時點等分為4組;預處理組（P組,8只）,經(jīng)左頸靜脈輸注1%異丙酚（propofol）80m/kg/h,30min后給藥同OA組,觀察90min;對照組（C組,8只）,尾靜脈注射生理鹽水0.2ml/kg。檢測各組大鼠血氣（pH,PaO₂,PaCO₂）,平均動脈血壓（MAP）,左心室功能（LVSP,±LVdp/dtmax）,腎功能（BUN,Cr）,血漿及心臟、腎臟組織酶學指標（MDA,LDH,CK,ACE）,免疫印跡法測定心臟、腎臟中Gq... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：43 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

ARDs大鼠腎肋內(nèi)理1蛋白含量

圖3ARDS大鼠心臟、腎臟Gqln蛋白動態(tài)變化與C組比較:.P<.005，食白P<.0016.各組大鼠心臟、腎臟病理改變光鏡下可見:C組心肌纖維排列整齊，細胞邊界完整(圖4)。oA3omni組心肌間質(zhì)輕度水腫(圖5)，OA60mni組心肌間有少量炎性細胞浸潤(圖6)，OA90mni、120mni組心肌間出現(xiàn)較多炎性細胞浸潤(圖7、8)。P組心肌間質(zhì)輕度水腫伴有炎性細胞浸潤(圖9)。C組腎小球、腎小管結構完整清晰，腎間質(zhì)無水腫及炎性細胞浸潤(圖10)。OA3Omni、60mni組腎小球毛細血管輕至中度擴張充血，腎小管上皮輕度水腫，腎間質(zhì)血管充血擴張(圖11、12)，OA90min、12Omni組除上述改變加重外，腎間質(zhì)出現(xiàn)炎性細胞浸潤，并伴有出血(圖13、14)。P組腎小球毛細血管輕度擴張充血，腎間質(zhì)有少量炎性細胞浸潤(圖15)。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3044348