發(fā)布時間：2021-02-17 17:48

　　研究背景及目的SARS、甲型H1N1流感病毒等引起的重癥肺部感染可導(dǎo)致急性肺損傷（Acute lung injury, ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）。由于ALI/ARDS病情危重、預(yù)后差,其救治已成為目前全世界的重點話題。目前對于ALI/ARDS在內(nèi)的急、慢性呼吸衰竭患者的有效救治手段主要有機械通氣、ECMO等。其中機械通氣作為最主要的手段之一,其使用不當(dāng)即可導(dǎo)致呼吸機所致的肺損傷（Ventilator-induced lung injury, VILI）。雖然目前對于VILI的發(fā)生機制不完全清楚,但在VILI模型上可發(fā)現(xiàn)其病理上以彌漫肺泡損傷、肺泡—毛細血管滲透性增加并繼發(fā)以中性粒細胞（Neutrophil, polymorphonuclear neutrophil, PMN）肺部浸潤顯著增加并伴隨以BALF及全身循環(huán)中PMN升高為主的炎癥反應(yīng)等特征。既往研究顯示PMN的過度激活可加重肺損傷,在VILI模型中PMN的過度激活與肺損傷程度密切相關(guān),而針對PMN激活及其功能的各種干預(yù)手段[如中性粒細胞彈... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：130 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

骨髓源性間充質(zhì)干細胞生長曲線(A，P1、P3、P5)及細胞周期(B，P3)

均無統(tǒng)計學(xué)意義(對照組產(chǎn)匕4.200尸毛=0.064;vTS組產(chǎn)匕4.659汗七0.149)。組間分析結(jié)果示VTZO組T4、T6時「HC03一〕濃度較對照組、VTS組均低，且組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (T4時:均廠七0.001;T6時:均P一0.000)。見表2一5、圖2一ID。表2一各組大限孩腸~動右變化(無土s，.1幾)T曲.:幣.偽ncen恤te。。r眺一i。arteriai、1耐。比姐.1。di“erent腳叩:(云土‘)組別T0T2T4T6FPCrouPsBaselineAtt卜 eendofMVZhafterMV4hafterMVControl18.73士0.8518.83士0.8518.87生1.0719.13士1.04VTSVT2019.43士0.2118.40士1.0419.00士0.3619.70士0.36 4.200 4.659 0.120 0.14919.10士0.2619.07士0.3214.30士1.01女互”獲1心.47士0.68*互”炭0970.017 F1.3190.53727.97844.272廠=40.792△03350610 0.0010000P=0.000△注:*拭。.05，與同一時間的對照組比較;;只。.05，與同一時間的vTS組比較;#只。.腸，與組內(nèi)T。時比較;“只0.瀝，與組內(nèi)T2時比較;“交互效應(yīng)的F統(tǒng)計量和尸值。Notes:*只0.05，、 5.eontrolinthesamotimepoint:互只0.05， vs.vTsinthosametimepoint;#只0.05

而VTZO組肺組織則有不同程度的損傷，且炎癥反應(yīng)程度隨通氣后時間的延長而不斷加重。鏡下觀察可見機械通氣末出現(xiàn)明顯的肺間質(zhì)水腫增厚、炎癥細胞浸潤，但肺泡腔內(nèi)無明顯的血性液體、炎癥細胞滲出，見圖2一3.E;機械通氣后2h，肺間質(zhì)水腫、炎癥細胞浸潤較前加重，同時出現(xiàn)明顯的血性液體及少量炎癥細胞在肺泡腔內(nèi)滲出，見圖2一3.H;而機械通氣后4h，肺泡結(jié)構(gòu)變形、紊亂，肺間質(zhì)及肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)大量的血性液體滲出、且肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)以PMN占主要比例的細胞滲出，部分肺組織實變及肺泡出血等損傷改變，見圖2一3.K。2.3.4肺泡灌洗液內(nèi)P掀數(shù)量及比例VTS、VTZO組大鼠BALF內(nèi)有核細胞數(shù)量在機械通氣后增多，其中主要以PMN數(shù)量增加最為明顯:PMN基礎(chǔ)時占白細胞總數(shù)的比例小于1%，干預(yù)后隨時間的推移數(shù)量及占白細胞總數(shù)的比例也逐漸增加

【參考文獻】：
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本文編號：3038321