研究背景和目的：支氣管哮喘（以下簡稱哮喘）是兒童和青少年一種常見病，無論在發(fā)達(dá)國家還是發(fā)展中國家，哮喘均是社會(huì)健康問題，是小學(xué)生輟學(xué)的最主要原因。世界衛(wèi)生組織（WHO）估計(jì)，在全球大約有3億人患哮喘。近年來哮喘的發(fā)病率呈增加趨勢(shì)，特別是兒童哮喘更加明顯，因此哮喘的發(fā)病機(jī)制和治療一直是人們研究的熱點(diǎn)。 哮喘的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，目前研究表明哮喘是由多種因素所導(dǎo)致氣道的慢性炎癥性疾病，這種慢性炎癥在哮喘患者氣道持續(xù)存在。嗜酸粒細(xì)胞（Eos）被認(rèn)為是哮喘發(fā)病機(jī)制中強(qiáng)有力的關(guān)鍵效應(yīng)細(xì)胞，在哮喘患者氣道聚集和激活是哮喘發(fā)作的一個(gè)中心環(huán)節(jié)，Eos浸潤是氣道病理的主要特征。Eos選擇性從外周血募集入氣道，激活后釋放多種不同細(xì)胞因子、趨化因子和炎性介質(zhì)如嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白、主要堿性蛋白等在肺部引起氣道上皮細(xì)胞損傷，平滑肌細(xì)胞增生，多種炎癥細(xì)胞浸潤，引起氣道高反應(yīng)性和氣道結(jié)構(gòu)的重建，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。 眾多學(xué)者對(duì)Eos的氣道募集進(jìn)行深入的研究，骨髓是生成Eos的主要器官，但對(duì)Eos從骨髓趨化到肺組織的機(jī)制尚未明了。嗜酸粒細(xì)胞特異性趨化因子（Eotaxin）屬C-C趨化因子家族成員，通過趨化因子... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
論文
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)（一）
綜述
    正文
    參考文獻(xiàn)（二）
后記
    縮略詞
    讀研期間發(fā)表文章
    致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]抗炎平喘藥物對(duì)支氣管哮喘小鼠骨髓CD34+造血細(xì)胞的影響[J]. 毛輝,王曾禮,劉春濤,殷凱生,于運(yùn)海,鄧伊玲.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2004(04)
[2]支氣管哮喘豚鼠模型支氣管肺組織血管細(xì)胞粘附分子和Eotaxin的表達(dá)及調(diào)控[J]. 崔德健,曾澤戎.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2002(11)
[3]重視支氣管哮喘小氣道及肺組織病變[J]. 崔德健,曾澤戎.  中華內(nèi)科雜志. 2001(03)
[4]介紹一種建立大鼠哮喘模型的實(shí)驗(yàn)方法[J]. 呂國平,崔德健,郭英江,譚劍.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 1995(06)



本文編號(hào)：3036604