前言間質(zhì)性肺疾�。↖LD）是由200余種疾病組成的一類疾病,他們在臨床表現(xiàn)、實驗室和病理學改變上具有一定共同特點,但又有各自不同的特征。肺纖維化的典型病理學過程為肺泡上皮損傷,炎性細胞聚集,成纖維細胞過度增殖,細胞外基質(zhì)沉積,成纖維細胞增殖灶,以及蜂窩肺的形成。博萊霉素可導致嚙齒類動物急性肺損傷和肺纖維化,這一特點為研究肺間質(zhì)纖維化提供了成熟的動物模型。核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）是重要的轉(zhuǎn)錄因子,調(diào)節(jié)許多炎癥性細胞因子的轉(zhuǎn)錄,P65是其重要的功能亞單位。研究顯示,在BLM誘導的肺間質(zhì)纖維化病理過程中,NF-κB的表達明顯增強。成纖維細胞分化為表達α-平滑肌動蛋白的肌成纖維細胞在肺間質(zhì)纖維化病理過程中具有重要作用。本實驗以博萊霉素誘導的小鼠肺纖維化模型為研究對象,應用免疫組織化學方法,旨在闡明NF-κB P65、α-平滑肌動蛋白（α-SMA）在肺纖維化發(fā)生發(fā)展中的動態(tài)變化,揭示NF-κB活化與α-SMA蛋白表達的相關(guān)性,研究NF-κB活化在成纖維細胞向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化過程中的作用,從而探討肺間質(zhì)纖維化的發(fā)病機理,為其治療提供新的治療靶點和理論... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖IC，BLM組小鼠肺組織病理HE染色，氣管注射BLM后第14天，可見肺組織局灶性實變，肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，仍有炎性細胞浸潤x200

圖If，BLM組小鼠肺組織病理MASSON染色，氣管注射BLM后第28天，可見肺間質(zhì)大量的膠原纖維沉積，正常的肺泡結(jié)構(gòu)明顯喪失，形成明顯的纖維化改變

性)圖2.Za，BLM組1天，肺組織NF一 KBP65免疫組化染色(核呈棕黃色為陽X400圖2.Zb，BLM組7天，肺組織NF一 KBP65免疫組化染色只400

【參考文獻】：
期刊論文
[1]肺纖維化發(fā)病機制及治療策略的新觀念[J]. 魏路清,董彥.  國外醫(yī)學(呼吸系統(tǒng)分冊). 2003(01)
[2]肺纖維化形成的病理機制[J]. 茹永新,張華梅,劉杰文.  中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志. 1998(04)



本文編號：3010351