幾個(gè)信號(hào)通路,包括Notch信號(hào)途徑,調(diào)節(jié)并影響著T細(xì)胞的發(fā)育和分化。但是它們?cè)贑OPD和肺氣腫中的角色還不清楚。為了闡明是否存在特定的Notch與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)模式介導(dǎo)香煙誘導(dǎo)肺部炎癥中Th1/Th2反應(yīng)平衡。在香煙暴露復(fù)制小鼠肺氣腫的實(shí)驗(yàn)中,我們利用實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)了氣管旁淋巴結(jié)中轉(zhuǎn)錄因子T-bet,Gata3,Foxp3和Notch通路相關(guān)基因的表達(dá),并運(yùn)用免疫組化評(píng)價(jià)關(guān)鍵Notch蛋白的表達(dá)。同時(shí),我們還測(cè)定了實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組肺泡灌洗液中細(xì)胞因子IL-4和IFN-γ的變化。結(jié)果表明香煙暴露小鼠平均線性距離增加了22%,內(nèi)表面積減少了16%,與對(duì)照組相比存在明顯的肺氣腫表現(xiàn)。香煙暴露組肺泡灌洗液中IL-4/ IFN-γ比例明顯下降,而氣管旁淋巴結(jié)中T-bet/Gata3和T-bet/Foxp3的比例顯著增加。實(shí)時(shí)定量PCR的結(jié)果展示著Notch信號(hào)通路表達(dá)增加,特別是受體Notch1, Notch3和配體Dll4, Jag1的表達(dá)。免疫組化也進(jìn)一步證實(shí)了Notch1,Notch3和Dll4三種蛋白在氣管旁淋巴結(jié)中表達(dá)。我們的研究表明香煙暴露誘導(dǎo)小鼠肺氣腫樣改變存在明顯的Th1極化,... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
1.INTRODUCTION
2.MATERIALS AND METHODS
3.RESULTS
4.DISCUSSION
5.CONCLUTION
References
綜述 化學(xué)趨化因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用
    References
致謝



本文編號(hào)：3006087