前言急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）是心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高,存活下來的患者往往發(fā)生不同程度的肺纖維化。傳統(tǒng)上將ARDS的病理變化分為三期：水腫出血期、機化和修復(fù)期以及纖維化期,一般認(rèn)為機化和修復(fù)發(fā)生在病程第3-10天。研究顯示急性肺損傷時炎癥、抗炎和肺組織重塑及膠原的沉積是平行發(fā)生的,損傷的同時即伴有肺組織的修復(fù),包括肺泡上皮細(xì)胞的更新、細(xì)胞外基質(zhì)的修復(fù)。在這個過程中各種細(xì)胞因子如血小板源性生長因子（PDGF）、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）等起著重要作用。過度的修復(fù)往往導(dǎo)致?lián)p傷的加重和纖維化的形成。。Ⅶ因子活化蛋白酶（FactorⅦactivating protease, FSAP）是最近在血漿和組織中發(fā)現(xiàn)的一種絲氨酸蛋白酶,正常情況下以64kDa的單鏈形式存在,能通過自身活化的方式轉(zhuǎn)化為具有蛋白水解活性的雙鏈形式（tcFSAP）。后者是由一個46kDa的重鏈和一個具有活性結(jié)合區(qū)域的29kDa的輕鏈通過二硫鍵連接而成的,一旦形成,tcFSAP能很快自身降解。FSAP主要在肝臟內(nèi)表達,但在其他器官如肺臟、腎臟、胎盤和胰腺中也有... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文論著摘要
英文論著摘要
二、英文縮略語
論文一
    前言
    材料與方法
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
論文二
    前言
    材料與方法
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評價
五、參考文獻
綜述
    參考文獻
在學(xué)期間科研成績
致謝
個人簡介



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