研究背景及目的支氣管哮喘（Bronchial asthma,asthma）是一種氣道慢性炎癥性、過敏性疾病,氣道重塑（Airway remodeling）是慢性支氣管哮喘重要病理學特征,主要表現(xiàn)為氣道基底膜增厚和上皮下纖維化、氣道平滑肌的肥厚、增殖、細胞外基質(zhì)蛋白的沉積,炎性細胞浸潤和腺體增生肥大等等。而作為氣道中數(shù)目和體積最大的細胞:氣道平滑肌細胞（Airway smooth muscle cell,ASMC）,在哮喘氣道重塑中發(fā)揮重要的作用,被認為是哮喘氣道重塑的關鍵細胞。ASMC的收縮、增殖、肥大、分泌細胞外基質(zhì)蛋白等促進氣道重塑的發(fā)生發(fā)展,并進一步加重氣道高反應性（Airway Hyperreactivity,AHR）。近年來有研究發(fā)現(xiàn),ASMC也具有遷移的功能,這種遷移與動脈粥樣硬化時血管平滑肌細胞（Vascular smooth muscle cell,VSMC）的遷移相類似,因此可以推測:哮喘時ASMC在細胞外基質(zhì)的影響和各種細胞因子、炎癥介質(zhì)和生長因子的聯(lián)合作用下,ASMC向氣道內(nèi)膜定向移動并發(fā)生增殖,導致氣道壁的增厚和狹窄,雖然目前還缺乏ASMC向氣道內(nèi)膜直接遷移的證... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

倒置顯微鏡下觀察:ASMC為長梭形，生長至融合后呈特征

MCa.actin免疫組化染色可觀察到細胞漿中有較多被染成棕黃色的顆粒(1Fig:4InunUnocytochemicalphoto而erograPhsshowinga一actinInunUnoPositiveHASMCs(1(X)x)T-1誘導ASMC的跨膜遷移于ET-1能誘導多種類型的細胞的遷移已有報道[22一習。本實驗結(jié)照組也存在細胞遷移，但數(shù)量較少(19.03*2.06)個，ET-1在0勸m。呱濃度有誘導AsMC的跨膜遷移的作用，遷移細胞數(shù)0二1.56)、(36.03，2.95)、(49.80二4.47)、(37.96，3.59)個。ET-1在MC跨膜遷移能力最強，與對照組(19.03，2.06)個相比，差(P<0.01)。但ET-1濃度超過10Inn。呱后，細胞遷移數(shù)目減少，

結(jié)果0.14、0.43，0.13、0.39，0.10、0.28，0.05。方差分析結(jié)果:ET-1刺激n后p一MYpTI表達水平顯著增加，分別與對照組(0.37，0.03)相t學意義(尸<0.01)，且隨著時間的延長，p一MYPTI表達程度減弱，比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(圖10、n，表3)，提示ET-1刺激時間內(nèi)即可激活Rho激酶信號通路，啟動細胞內(nèi)一系列信號傳導。Contml15n止n30mlnlhZh6h12h24h


本文編號：2955767