一、研究背景慢性阻塞性肺疾�。–OPD）是一種以氣流受限為特征的慢性炎癥性氣道疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD在世界范圍內(nèi)是主要的致死原因之一,并導(dǎo)致沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。氣道重塑是COPD重要的病理學(xué)改變之一,主要引起不可逆性氣道狹窄及氣流受限,其發(fā)生的主要原因是反復(fù)的損傷與修復(fù)。氣道重塑是指氣道壁的結(jié)構(gòu)改變,在COPD主要表現(xiàn)為氣道上皮細(xì)胞增生、鱗狀細(xì)胞和高腳杯細(xì)胞化生、基底膜增厚、膠原蛋白沉積、支氣管周圍纖維化及血管再生。目前,仍然沒有有效的治療方法能阻止或是逆轉(zhuǎn)氣道重塑。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白異常沉積是氣道重塑的重要特征之一,在疾病過程中其質(zhì)和量都發(fā)生了不同程度的改變,并能引起持續(xù)的組織損傷和氣流受限。在COPD患者的氣道壁中,ECM蛋白組分的改變包括Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型膠原蛋白、纖維連接蛋白、多功能蛋白聚糖、層粘連蛋白表達(dá)增加,而核心蛋白多糖表達(dá)減少,并且在早期COPD患者的小氣道中就已經(jīng)存在ECM蛋白的改變。ECM蛋白的改變不僅與第一秒用力呼氣容積（FEV1）的下降密切相關(guān),還會(huì)影響氣道對(duì)于治療藥物的... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

人氣道平滑肌細(xì)胞原代培養(yǎng)

梭形細(xì)胞爬出，貼壁生長(zhǎng)，之后逐漸生長(zhǎng)融合，細(xì)胞中央，可見 1 個(gè)或多個(gè)核仁，如圖 1-1 所示圖 1-1 人氣道平滑肌細(xì)胞原代培養(yǎng)Figure 1-1. Primary culture of human ASMCs2.傳代：傳代 24h 后，可見細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)良好，合，束狀排列呈典型的“谷峰”征，如圖 1-2 所示

圖 1-3 人氣道平滑肌細(xì)胞鑒定（α-平滑肌肌動(dòng)蛋白，α-SMA）Figure 1-3. Identification of human ASMCs (α-SMA)


本文編號(hào)：2950326