目的:急性肺損傷（acute lung injury, ALI）是各種致病因素（如創(chuàng)傷、感染、缺血再灌注、燒傷等）導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭,嚴(yán)重的ALI被定義為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,其發(fā)病機(jī)制至今尚不完全清楚。脂多糖（lipopolysaca charide,LPS）是革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁上的成分,它能夠誘發(fā)重癥肺炎,從而引起ARDS。ALI起病急,進(jìn)展快,至今尚無特異性治療。近幾年盡管采用了新的通氣技術(shù)和其它治療措施如糖皮質(zhì)激素等,ARDS的死亡率仍高達(dá)40%-60%。如何防止ALI的發(fā)展引起人們的高度重視。有研究表明ALI的后果依賴于致炎因子和抗炎因子的平衡。炎癥因子種類很多,但產(chǎn)生炎癥因子的信號途徑較少。因此我們從信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑方面研究ALI的發(fā)病機(jī)制,為臨床防治ALI提供理論依據(jù)。絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPKs）是多種信號途徑的交匯點。在微生物感染所致的免疫反應(yīng)中,巨噬細(xì)胞中的MAPKs發(fā)揮關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子（si... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
研究論文 p38MAPK 和STAT3在LPS刺激小鼠肺泡巨噬細(xì)胞功能變化中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述 p38MAPK 和STAT3 在急性肺損傷中的作用及二者的相互作用
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]炎癥介質(zhì)與內(nèi)毒素肺損傷[J]. 馮英凱,楊慶華,徐劍鋮,錢桂生.  國外醫(yī)學(xué)(呼吸系統(tǒng)分冊). 2004(05)
[2]效應(yīng)細(xì)胞與內(nèi)毒素肺損傷[J]. 馮英凱,楊慶華.  國外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊. 2004(02)
[3]肺泡巨噬細(xì)胞與急性肺損傷[J]. 張偉,蔣耀光,李磊.  創(chuàng)傷外科雜志. 2003(05)



本文編號：2947777