發(fā)布時(shí)間：2020-12-28 18:59

　　背景及目的肺間質(zhì)纖維化（pulmonary fibrosis）是種由多種原因引起的肺部疾病,目前的治療手段欠佳,加深對(duì)肺纖維化機(jī)制的研究,并尋找新的治療策略迫在眉睫。已有文獻(xiàn)證實(shí),在博來(lái)霉素（bleomycin, BLM）誘導(dǎo)的肺纖維化動(dòng)物模型中,氧化應(yīng)激扮演了重要角色,P38絲裂原活化蛋白激酶（P38mitogen-activated protein kinase, P38MAPK）通路可以被氧化應(yīng)激信號(hào)激活,而褪黑素（melatonin, MT）具有強(qiáng)大的抗氧化作用,因此本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)觀察MT對(duì)BLM致肺纖維化大鼠P38MAPK表達(dá)的影響,為防治肺間質(zhì)纖維化找到新方法。材料和方法健康雌性SD大鼠45只,隨機(jī)分為3組,每組15只,分別為模型組,干預(yù)組及對(duì)照組。模型組和干預(yù)組均一次性氣管內(nèi)注入BLM （5mg/kg）,對(duì)照組氣管注入同體積生理鹽水。干預(yù)組于造模前2天腹腔注射褪黑素（4 mg/kg.d-1）,而模型組和對(duì)照組給予腹腔注射同體積生理鹽水。每組分別于造模后第7,14,28天各隨機(jī)處死5只大鼠。左肺立即放于凍存管中-80℃保存,供PCR方法檢測(cè),右肺置于10%甲醛固定,供HE染色、... 

【文章來(lái)源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：61 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
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個(gè)人簡(jiǎn)歷
碩士研究生期間獲得的學(xué)術(shù)論文成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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