卡介苗對(duì)哮喘小鼠肺組織中PPAR-γ表達(dá)的影響及意義
發(fā)布時(shí)間：2020-12-21 20:18
目的:探討卡介苗對(duì)哮喘小鼠肺組織中PPAR-γ表達(dá)的影響及其意義。方法:30只健康雄性昆明種小鼠隨機(jī)化原則分成正常對(duì)照組（A組）、哮喘模型組（B組）和卡介苗干預(yù)組（C組）,每組10只。卵蛋白致敏法復(fù)制哮喘模型,B組小鼠于實(shí)驗(yàn)的第1、8、15天分別給予卵蛋白與氫氧化鋁混合腹腔注射。第22天開(kāi)始給予卵蛋白溶液以壓縮霧化器為動(dòng)力霧化吸入激發(fā)哮喘,每日一次,每次30min。連續(xù)激發(fā)7天;C組小鼠每周一次皮內(nèi)注射0.025mgBCG,連續(xù)3次,距首次皮內(nèi)注射4周后按B組方法致敏和激發(fā);A組予以等量生理鹽水代替致敏液及霧化液進(jìn)行腹腔注射與霧化吸入。檢測(cè)細(xì)支氣管炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及肺組織病理,RT-PCR和western blotting方法檢測(cè)肺組織PPAR-γ的表達(dá)情況。結(jié)果:哮喘組出現(xiàn)了明顯氣道炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),上皮脫落、炎性細(xì)胞滲出、結(jié)構(gòu)紊亂、PPAR-γ表達(dá)下降�？ń槊绺深A(yù)組炎癥細(xì)胞數(shù)下降,炎癥反應(yīng)減輕,PPAR-γ表達(dá)明顯增加,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論:卡介苗可通過(guò)上調(diào)表達(dá)PPAR-γ,減少炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn),抑制炎癥反應(yīng),從而可能防止氣道重塑,該研究為卡介苗提供新的臨床應(yīng)用領(lǐng)域...
【文章來(lái)源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2011年03期
【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)
【部分圖文】：
BCG 治療后哮喘小鼠肺支氣管組織病理學(xué)改變(HE，×100)：A 為對(duì)照組；B 為哮喘組；C 為 BCG 治療組
鼠肺組織中 PPAR-γ 蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.01），而B(niǎo)CG 治療后，與模型組比較，BCG 治療組（C 組）小鼠肺組織中PPAR-γ 蛋白表達(dá)水平明顯增加（P＜0.05）（如圖 3 所示）。3 討論支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病，其疾病的發(fā)生發(fā)展由多種細(xì)胞包括氣道炎癥細(xì)胞、結(jié)構(gòu)細(xì)胞（如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分（cellular elements）參與[5]。本研究通過(guò)卵蛋白復(fù)制小鼠的急性哮喘模型，結(jié)果顯示，哮喘小鼠氣道壁粘膜、粘膜下、肺間質(zhì)、小血管周?chē)梢?jiàn)大量的炎性細(xì)胞（以中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主）浸潤(rùn)，粘膜明顯充血水腫，氣道粘膜層及粘膜下層明顯增厚，杯狀細(xì)胞大量增生，上皮細(xì)胞壞死和脫落，氣道內(nèi)有大量的粘液栓及脫落的粘膜上皮，支氣管粘膜皺壁增多卷屈，管腔狹窄，提示支氣管出現(xiàn)了重塑，表明哮喘模型復(fù)制成功。過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 -γ（peroxisome prolifera-tor-activated receptor γ, PPAR-γ）是一種核受體超家族中的轉(zhuǎn)錄因子，其配體包括類(lèi)固醇、維生素 D、甲狀腺激素、維甲酸受體等。以往的研究表明
的相對(duì)表達(dá)量，與模型組比較，* P<0.01，**P<0.05，n=3。Fig.2 The expression of PPAR-γ mRNA in lung tissue of asthmatic miceafter treatment of BCG. A, lines from left to right: line 1, normal controlgroup (group A); line 2, model group (group B); line 3, BCG group (groupC). B, the relative expression of PPAR-γ mRNA compared with theinternal standard. The results were obtained from at least three independentmeasurements. * P<0.01, **p < 0.05 compared to model group.參 考 文 獻(xiàn)(Reference)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案)[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 2008 (03)
本文編號(hào)：2930441
【文章來(lái)源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2011年03期
【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)
【部分圖文】：
BCG 治療后哮喘小鼠肺支氣管組織病理學(xué)改變(HE，×100)：A 為對(duì)照組；B 為哮喘組；C 為 BCG 治療組
鼠肺組織中 PPAR-γ 蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.01），而B(niǎo)CG 治療后，與模型組比較，BCG 治療組（C 組）小鼠肺組織中PPAR-γ 蛋白表達(dá)水平明顯增加（P＜0.05）（如圖 3 所示）。3 討論支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病，其疾病的發(fā)生發(fā)展由多種細(xì)胞包括氣道炎癥細(xì)胞、結(jié)構(gòu)細(xì)胞（如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分（cellular elements）參與[5]。本研究通過(guò)卵蛋白復(fù)制小鼠的急性哮喘模型，結(jié)果顯示，哮喘小鼠氣道壁粘膜、粘膜下、肺間質(zhì)、小血管周?chē)梢?jiàn)大量的炎性細(xì)胞（以中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主）浸潤(rùn)，粘膜明顯充血水腫，氣道粘膜層及粘膜下層明顯增厚，杯狀細(xì)胞大量增生，上皮細(xì)胞壞死和脫落，氣道內(nèi)有大量的粘液栓及脫落的粘膜上皮，支氣管粘膜皺壁增多卷屈，管腔狹窄，提示支氣管出現(xiàn)了重塑，表明哮喘模型復(fù)制成功。過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 -γ（peroxisome prolifera-tor-activated receptor γ, PPAR-γ）是一種核受體超家族中的轉(zhuǎn)錄因子，其配體包括類(lèi)固醇、維生素 D、甲狀腺激素、維甲酸受體等。以往的研究表明
的相對(duì)表達(dá)量，與模型組比較，* P<0.01，**P<0.05，n=3。Fig.2 The expression of PPAR-γ mRNA in lung tissue of asthmatic miceafter treatment of BCG. A, lines from left to right: line 1, normal controlgroup (group A); line 2, model group (group B); line 3, BCG group (groupC). B, the relative expression of PPAR-γ mRNA compared with theinternal standard. The results were obtained from at least three independentmeasurements. * P<0.01, **p < 0.05 compared to model group.參 考 文 獻(xiàn)(Reference)
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案)[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 2008 (03)
本文編號(hào)：2930441
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