前言間質(zhì)性肺疾病是一組發(fā)病機(jī)理不清、治療困難的眾多疾病所組成的纖維化性肺疾病譜，其發(fā)病率和死亡率近幾年逐漸上升。該組疾病大多數(shù)病因不明，但無論肺纖維化的原因如何、發(fā)病機(jī)制如何，肺成纖維細(xì)胞是其共同的最后靶細(xì)胞。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）是目前被大多數(shù)學(xué)者公認(rèn)的在多種臟器纖維化形成和發(fā)展中最重要的細(xì)胞因子。而近年來的研究發(fā)現(xiàn)特發(fā)性肺纖維化的病理特征一纖維增殖灶主要由表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的肌成纖維細(xì)胞和膠原等細(xì)胞外質(zhì)基構(gòu)成，而且肌成纖維細(xì)胞是造成細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積的主要細(xì)胞。研究已證明TGF-β1在這些過程中起重要作用。近來，研究人員在巨噬細(xì)胞、纖維肉瘤細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了IL-7具有下調(diào)TGF-β產(chǎn)生的功能。因此，基于TGF-β在肺纖維化發(fā)病中的重要作用，IL-7可能通過下調(diào)TGF-β的產(chǎn)生而具有抗肺纖維化的潛力。為此，本研究目的是明確IL-7是否能夠下調(diào)TGF-β₁刺激后所造成的肺成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，成纖維細(xì)胞的增殖以及膠原的產(chǎn)生，從而為了解IL-7在抗肺纖維化中所扮演的真實(shí)角色提供線索，為肺纖維化的治療提供一個(gè)新手段。研... 

【文章來源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：35 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

工L一7對(duì)成纖維細(xì)胞增殖的影響

P<001圖2，工L一7對(duì)成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原的影響如表2、圖2所示，不同濃度(50、100、150ng/ml)的IL一7均與 10ng/mlTGF-pl行配對(duì)t檢驗(yàn)。 50ng/mlIL一7與 10ng/mlTGF一乃行配對(duì)t檢驗(yàn)后，t=2.218，p>0.05，說明兩組間無顯著差異，SOng/m1工L一7對(duì) 10ng/mlTGF一pl刺激成纖維細(xì)胞后的膠原產(chǎn)生無明顯影響。 10Ong/mlIL一7與 IOng/mlTGF一B行配對(duì)t檢驗(yàn)后，t=2.611，0.02<p<0.05，說明兩組間有差異， IOOng/mlIL一7對(duì)IOng/mlTGF一pl刺激成纖維細(xì)胞后的膠原產(chǎn)生有影響

如圖3所示，TGF一pl刺激成纖維細(xì)胞表達(dá)a一SMA呈時(shí)間依賴性增強(qiáng)。而且，不同濃度(50、“一S撇的作用，24小時(shí)100、150ng/m1)的工L一7均有降低TGF一日1刺激成纖維細(xì)胞表達(dá)其抑制作用呈時(shí)間和濃度依賴性。48小時(shí)72小時(shí)丫C尸書，.卜IL護(hù)l卜7，.州洲硯叭助側(cè)1公喇叫妞硒側(cè)鬧嗽口..........O召M(fèi)A日一actin祀r書1比J往一7lL-子，漸晌.物叫側(cè)，協(xié)叫網(wǎng)1沁側(cè).1............Q一SMA歸·adin丫CF書

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]IL-7和IL-2協(xié)同對(duì)肺結(jié)核患者Th1／Th2平衡調(diào)節(jié)作用的研究[J]. 楊曉敏,董德瓊,楊渝浩,李華芬.  貴州醫(yī)藥. 2006(04)



本文編號(hào)：2919986