目的:支氣管哮喘病理特點(diǎn)包括慢性氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及可逆性氣流阻塞,其發(fā)病與Th1/Th2失衡有密切關(guān)系,表現(xiàn)為T(mén)h2反應(yīng)增強(qiáng)(Th2細(xì)胞數(shù)量增多和功能亢進(jìn)),而Th1反應(yīng)減弱(Th1細(xì)胞數(shù)量減少和功能減弱),因此通過(guò)調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡,把以Th2型為主的免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h1型為主的免疫反應(yīng)是防治哮喘的一條有效途徑。研究證明母牛分枝桿菌菌苗(Mycobacterium vaccae vaccine,M.vaccae)是一種強(qiáng)力的Th1免疫反應(yīng)增強(qiáng)劑,能抑制Th2細(xì)胞因子IL-4、IL-5的產(chǎn)生,增強(qiáng)Th1細(xì)胞因子IFN-γ的產(chǎn)生,誘導(dǎo)Th2反應(yīng)向Th1反應(yīng)轉(zhuǎn)變。本課題旨在研究母牛分枝桿菌菌苗對(duì)卵白蛋白(OVA)致敏的哮喘豚鼠模型的免疫預(yù)防作用并探討其作用機(jī)制。 方法:30只豚鼠被隨機(jī)分為生理鹽水組、哮喘模型組、母牛分枝桿菌菌苗組,每組10只。應(yīng)用卵白蛋白(OVA)建立哮喘豚鼠模型。母牛分枝桿菌菌苗組每只豚鼠在OVA致敏前10天肌注22.5μg母牛分枝桿菌菌苗。最后一次激發(fā)豚鼠后,應(yīng)用AniRes 2000型實(shí)驗(yàn)動(dòng)物肺功能檢測(cè)系統(tǒng)測(cè)量豚鼠肺功能(Re、FRC和FEV_(0.3))及氣道高反應(yīng)性(PC_(20M));熒光酶標(biāo)法測(cè)量血清總IgE、OVA特異性IgE及嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)含量;計(jì)數(shù)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中炎癥細(xì)胞;光鏡、電鏡觀察支氣管及肺組織的病理學(xué)改變;原位雜交法檢測(cè)肺組織IL-4、IL-5、IFN-γ及嗜酸粒細(xì)胞趨化因子(Eotaxin)mRNA表達(dá);末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的原位末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)測(cè)定肺組織嗜酸粒細(xì)胞凋亡,免疫組織化學(xué)法測(cè)定肺組織Fas、Bcl-2蛋白的表
【學(xué)位單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R562.25
【部分圖文】：

重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文圖片一、3組豚鼠BALF中的嗜酸粒細(xì)胞(見(jiàn)圖1一5一圖1一7)圖1一5生理鹽水組豚鼠BALF中未見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞(伊紅染色，漢200)Figl一5Theer15noeosni0PhilinBALFofNS『o叩(eosniastmnig，“200)圖1一6哮喘模型組豚鼠BALF中可見(jiàn)大量嗜酸粒細(xì)胞(伊紅染色，/200)Figl一615alotofeosmoPhilsniBALFofAsthmamodelgro叩(eosnista~g，XZOo)

重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文圖片一、3組豚鼠BALF中的嗜酸粒細(xì)胞(見(jiàn)圖1一5一圖1一7)圖1一5生理鹽水組豚鼠BALF中未見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞(伊紅染色，漢200)Figl一5Theer15noeosni0PhilinBALFofNS『o叩(eosniastmnig，“200)圖1一6哮喘模型組豚鼠BALF中可見(jiàn)大量嗜酸粒細(xì)胞(伊紅染色，/200)Figl一615alotofeosmoPhilsniBALFofAsthmamodelgro叩(eosnista~g，XZOo)

圖1一7母牛分枝桿菌菌苗組豚鼠ABLF中可見(jiàn)少量嗜酸粒細(xì)胞(伊紅染色，X400)Figl一7There15aefweosnioPhilsniBALFofM.vaceaegrouP(eosnisati苗ng，x400)二、3組豚鼠肺組織電鏡觀察結(jié)果(見(jiàn)圖1一8一圖1一10)圖1一8Figl一8生理鹽水組豚鼠肺組織可見(jiàn)n型肺泡上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞(/川veolartyPe11Pehtielialeellnadalveolarmacr0Phagenilunggroup(‘6000)6000)tissueofNS
【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2892110