目的 觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)的急性肺損傷(ALI)時,肺組織NF-κB活性、血IL-1β含量變化以及雷米普利(Ramipril)對NF-κB、IL-1β及ALI的影響。 方法 給SD大鼠腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)(6mg/kg),制成ALI模型,實驗動物隨機分為正常對照組(NS組)、內(nèi)毒素損傷組(LPS組)和雷米普利組(RAM組),用放免分析法檢測LPS攻擊后0、1、3、5h大鼠血漿IL-1β含量;在LPS攻擊3h后,用免疫組織化學(xué)法檢測肺組織NF-κB的表達,并進行肺組織炎癥細胞數(shù)計數(shù);最后行肺組織的病理學(xué)光鏡檢查。 結(jié)果 (1) LPS組大鼠1小時血漿IL-1β含量明顯高于正常對照組(P0.05),RAM組1小時IL-1β含量明顯低于LPS組(P0.05)。(2) LPS組大鼠肺組織NF-κB表達比NS組明顯增強(P0.05),炎癥細胞數(shù)比NS組增加(P0.05),肺組織損傷改變嚴重;RAM組NF-κB表達比LPS組明顯降低(P0.05),炎癥細胞數(shù)較LPS組減少(P0.05),肺組織損傷程度也減輕。 結(jié)論 NF-κB活化在LPS誘導(dǎo)的ALI中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,拮抗IL-1β,減輕LPS導(dǎo)致的ALI。
【學(xué)位單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R563
【部分圖文】：

HE染色RAM組Zxoo(圖6)2.肺組織炎癥細胞數(shù)結(jié)果顯示LPS組較NS組明顯增加(P<0.05);ARM組較LPS組明顯減少(P(0.05)，見表1。表1肺組織炎癥細胞數(shù)的變化X(士S)組別動物數(shù)炎癥細胞數(shù)(400倍高倍視野)NS組716.71土2.138LPS組740.86士3.760△RAM組728.86士2.795*注:△與NS組比較，P<0.05;*與LPS組比較，P(0.05:*與NS組比較，P(0.053.血漿IL一lp的變化LPS組損傷后1小時血中IL一lp即明顯增加，與NS組比較有顯著差異〔P<0.05)，3和5小時LI一lp含量下降，均無統(tǒng)計學(xué)差異(>P0.05)。ARM組損傷后1小時血漿中LI一lp含量比LPS組明顯下降
【參考文獻】

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本文編號：2881482