目的通過(guò)研究辛伐他汀早期干預(yù)對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白介素-6 (IL-6)和肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的影響,探討其對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)可能的干預(yù)機(jī)制及其治療作用,為其在COPD臨床治療中的廣泛應(yīng)用提供依據(jù)。 方法選用健康雄性Wistar大鼠30只,體重(200±20)g,隨機(jī)分為三組:①正常對(duì)照組(n=10):正常飼養(yǎng)42天,不做任何干預(yù);②COPD模型組(n=10):采用氣道內(nèi)滴注脂多糖(LPS)加被動(dòng)吸煙法制備COPD大鼠模型。COPD模型組于第1、15d經(jīng)氣管內(nèi)注入脂多糖(LPS)200μg /200μl ,第2～14d、16～42d每天熏香煙2h;③辛伐他汀干預(yù)組(n=10):于熏煙第8天起每日熏煙前給予辛伐他汀5mg/kg灌胃,其余操作同模型組。HE染色觀察大鼠肺組織病理學(xué)改變。分別采用放射免疫法和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)血清IL-6和肺組織中MMP-9的表達(dá)水平。 結(jié)果所建立的COPD大鼠模型的肺組織病理學(xué)改變基本符合人類COPD組織病理學(xué)的改變特點(diǎn)。與正常對(duì)照組相比,COPD模型組IL-6的表達(dá)水平顯著增高(P0.05);與COPD模型組相比,辛伐他汀干預(yù)組IL-6表達(dá)明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。COPD模型組MMP-9的表達(dá)水平明顯高于正常對(duì)照組(P0.05);辛伐他汀干預(yù)組MMP-9的表達(dá)明顯低于COPD模型組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論(1)采用氣道內(nèi)滴注脂多糖(LPS)加被動(dòng)吸煙法可成功制備COPD大鼠模型,該模型符合人類慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理特點(diǎn)。(2)COPD模型組與正常對(duì)照組IL-6和MMP-9的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)IL-6和MMP-9在COPD形成過(guò)程中具有重要作用。(3)辛伐他汀可通過(guò)降低COPD中炎癥因子IL-6水平及MMP-9的表達(dá),抑制COPD慢性炎癥,延緩COPD的發(fā)展,從而起到一定的治療作用。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2011
【中圖分類】：R563.9
【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮略詞表
前言
材料與方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附圖
個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2869780