目的觀察常規(guī)機械通氣(CMV)和高頻振蕩通氣(HFOV)及其聯(lián)合肺泡表面活性物質(zhì)(PS)對重度蒸汽吸入性損傷并急性呼吸衰竭兔的肺組織學及細胞早期凋亡的影響。 方法新西蘭大白兔32只制成重度蒸汽吸入性損傷并急性呼吸衰竭模型,隨機分為四組,采用四種方法進行通氣治療(CMV,CMV+PS,HFOV及HFOV+PS),分別在治療后0.5,1.5,2.5及3.5h取動脈血行血氣分析。通氣治療3.5h后處死動物,右肺中葉取標本,行病理學檢查;取右肺下葉肺組織測肺細胞早期凋亡率。 結果傷后各組動物PaO2均降至60mm Hg以下,與傷前比較均有顯著性差異(P0.01)。四個治療組的PaO2在通氣治療1.5h后均明顯上升,通氣治療3.5h內(nèi)一直有良好的PaO2。HFOV組和HFOV+PS組的PaO2分別高于CMV組和CMV+PS組(P0.01,P0.05);CMV+PS組在治療1.5 h,HFOV+PS組在治療1.5和2.5 h,PaO2明顯優(yōu)于相應未加PS組(P0.05)。四個治療組傷后各時相點的PaCO2均無明顯變化(P 0.05)。同時,四個治療組在心率、平均動脈壓方面無明顯差異(P0.05)。肺組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)HFOV組的損傷程度較CMV組明顯減輕,HFOV+PS組損傷最輕,CMV+PS組次之,CMV組損傷最重。流式細胞早期凋亡率檢測表明,HFOV+PS組肺組織早期細胞凋亡率相對其它三組動物為低,但各治療組間的差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論與其它三種通氣模式相比,HFOV聯(lián)合PS能提高蒸汽吸入性損傷兔的氧合水平,減輕肺損傷,減少肺組織內(nèi)炎性細胞浸潤及水腫液的滲出,但改善肺細胞早期凋亡的作用不明顯。
【學位單位】：南昌大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2007
【中圖分類】：R644;R563.8
【部分圖文】：

CMV(×200) CMV+PS(×200) 3.1 CMV：肺組織內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，泡隔變厚，肺泡內(nèi)可見較多滲出紅細胞，時肺泡內(nèi)見較多粉紅色滲出液，通過肺泡相連成片。圖 3.2 CMV+PS：肺組織內(nèi)仍可見較多中性潤，但相較常頻通氣組動物數(shù)量減少，肺泡粉紅色滲出液及少量滲出紅細胞，但呈散在間可見部份正常肺泡，未通過肺泡孔而連接

CMV(×200) CMV+PS(×200) 3.1 CMV：肺組織內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，泡隔變厚，肺泡內(nèi)可見較多滲出紅細胞，時肺泡內(nèi)見較多粉紅色滲出液，通過肺泡相連成片。圖 3.2 CMV+PS：肺組織內(nèi)仍可見較多中性潤，但相較常頻通氣組動物數(shù)量減少，肺泡粉紅色滲出液及少量滲出紅細胞，但呈散在間可見部份正常肺泡，未通過肺泡孔而連接

HFOV (×200) HFOV+PS(×200) 3.3 HFOV：中性粒細胞浸潤減少，肺泡內(nèi)滲出液顯減少，大部分肺泡正常，未見明顯滲出，小部肺泡內(nèi)仍可見少量中性粒細胞及水腫液滲出。圖 3.4 HFOV+PS：中性粒細胞浸潤減少肺泡內(nèi)見少許滲出，大部肺胞內(nèi)未見滲肺泡隔薄。
【參考文獻】

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本文編號：2859090