目的 觀察細胞黏附分子CD44和CD49d表達、氣道炎癥細胞浸潤、細胞因子產(chǎn)生及杯狀細胞增生在致敏小鼠抗原攻擊后的變化,研究鼠白細胞介素12(mIL-12)質(zhì)粒治療的作用和機制,為哮喘的IL-12免疫基因治療提供實驗依據(jù)。 方法 BALB/c小鼠64只,雄性,分為8組。即哮喘模型組(n=8):卵白蛋白(OVA)致敏+OVA氣霧攻擊;正常對照組(n=8):不作任何處理;模型對照組(n=8):OVA致敏+生理鹽水氣霧攻擊;陽性藥對照組(n=8):實驗第14天始每天每鼠腹腔注射地塞米松0.5mg/Kg體重,直至實驗結束;空質(zhì)粒預防對照組(n=8):實驗第1、3、5天,每鼠各肌肉注射空質(zhì)粒100μg;空質(zhì)粒治療對照組(n=8):實驗第14、16、18天每鼠各肌肉注射空質(zhì)粒100μg;mIL-12質(zhì)粒預防組(n=8):實驗第1、3、5天,每鼠各肌肉注射mIL-12質(zhì)粒
【學位單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2006
【中圖分類】：R562.25
【部分圖文】：

病理檢查顯示，正常對照組和模型對照組幾乎無EOS浸潤，哮喘模型組、空質(zhì)粒預防對照組和空質(zhì)粒治療對照組EOS明顯增多，而陽性藥對照組、mLI一12質(zhì)粒預防組和治療組僅見少量EOS浸潤，見圖2。.;~.，....‘由，..~護............月...口...........~一..‘..自二~，..曰口‘一..一-mlL一12質(zhì)粒預防組mIL一12質(zhì)粒治療組圖2各組小鼠肺組織EOS浸潤情況(HE染色xl000)

另外，陽性藥對照組外周血白細胞表面CD44和CD49d分子的表達也明顯低于哮喘模型組、空質(zhì)粒預防對照組和空質(zhì)粒治療對照組(P<.001)，見表2、表3和圖3、圖4、圖5。2:2mIL·12質(zhì)粒對BALF細胞表面CD44和CD49d的表達的影響哮喘模型組BALF細胞中CD44+和CD49d+細胞比率及CD44和CD49d分子平均熒光強度均明顯高于正常對照組和模型對照組(P<0.01)，表明哮喘發(fā)生時BALF細胞表面CD44和CD4d9的表達上調(diào)。與哮喘模型組相比，而L一12質(zhì)粒預防組和治療組BALF細胞表面CD44和CD4d9表達均明顯下降(P<0.01)。mIL一12質(zhì)粒預防組和治療組BALF細胞表面CD44和CD49d的表達也明顯低于空質(zhì)粒預防對照組和空質(zhì)粒治療對照組(P<.001)。另外，陽性藥對照組BALF細胞表面CD44和CD49d的表達也明顯低于哮喘模型組、空質(zhì)粒預防對照組和空質(zhì)粒治療對照組P(<.001)，見表2、表3和圖3、圖6、圖o7

mIL一12質(zhì)粒對外周血白細胞中CD4+4和CD49+d細胞比率的影響

【參考文獻】

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本文編號：2832149