目的通過觀察烏司他丁(UTI)對大潮氣量機械通氣大鼠肺組織Clara細胞分泌蛋白(CC16)表達的影響,探討CC16在機械通氣所致肺損傷(VILI)發(fā)病中作用以及UTI對VILI的干預作用。方法 24只雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、大潮氣量組和UTI干預組,觀察其肺組織病理學改變,測定肺組織中丙二醛(MDA)和BALF中總蛋白(TP)含量,采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測肺組織CC16 mRNA的表達,采用免疫組織化學染色法檢測肺組織中CC16蛋白表達及Clara細胞計數。結果與對照組比較,大潮氣量肺組織MDA的含量及BALF總蛋白含量明顯升高(P0.01),而肺細支氣管上皮細胞CC16mRNA及其蛋白表達水平明顯降低(P0.01);與大潮氣量組比較,UTI干預組大鼠肺組織中MDA的含量及BALF總蛋白含量明顯降低(P0.01),而肺細支氣管上皮細胞CC16mRNA及其蛋白表達水平明顯升高(P0.01)。結論大潮氣量機械通氣導致肺組織CC16 mRNA及其蛋白表達水平降低在VILI發(fā)病中起重要作用,烏司他丁不但能促進Clara細胞分泌CC16而抑制肺組織炎癥反應,還能抑制脂質過氧化物的產生,對VILI有一定保護作用。
【部分圖文】：

大潮氣量組可見彌漫性肺間質水腫和大量炎癥細胞浸潤，部分肺泡破裂融合，肺泡腔內有少量出血，UTI 組可見肺間質水腫和少量炎性細胞浸潤，肺泡腔結構基本完整，肺損傷程度較大潮氣量組明顯減輕(圖 1 ～ 3 見封二)。

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