目的: 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支氣管粘膜活檢中核轉(zhuǎn)錄因子過氧化物酶增殖物激活受體-γ(Peroxisome proliferators-activatedreceptor-γ,PPAR-γ)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)和誘生型一氧化氮合酶(iNOS)在支氣管粘膜中的分布和表達(dá)、相互作用及與氣流阻塞的關(guān)系,進(jìn)一步探討COPD的發(fā)病機(jī)制。 方法: 1.對山東大學(xué)齊魯醫(yī)院呼吸科門診和病房2006年7月至2007年10月因肺部占位性病變行支氣管鏡檢查的48例患者進(jìn)行支氣管粘膜活檢,粘膜活檢組織立刻放入多聚甲醛中固定、梯度酒精脫水、透明后石蠟包埋,做2μm厚切片備用。術(shù)前詢問吸煙史和病史,進(jìn)行肺功能檢查,簽署知情同意書。根據(jù)吸煙史、有無COPD史及肺功能檢查將受試者分為三組:吸煙伴COPD患者18例;吸煙肺功能正常組15例;不吸煙肺功能正常組15例。 2.采用免疫組織化學(xué)法檢測支氣管粘膜中PPAR-γ、MMP-9和iNOS在支氣管粘膜中的分布和表達(dá),在顯微鏡400倍下用全自動圖像分析系統(tǒng)對陽性染色結(jié)果進(jìn)行分析。 3.用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((?)±s)表示,各樣本量符合正態(tài)分布。兩組均數(shù)之間的比較應(yīng)用Studentt檢驗(yàn)。直線相關(guān)指標(biāo)采用Pearson相關(guān)分析,P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果: 1.肺功能變化指標(biāo) 吸煙伴COPD組的第一秒用力呼氣容積百分比、用力肺活量百分比、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量百分與其他兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。 2.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 PPAR-γ在吸煙伴COPD組和吸煙肺功能正常組的支氣管上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞胞核內(nèi)表達(dá)明顯減少(0.137±0.029,0.149±0.031),兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;不吸煙肺功能正常組PPAR-γ的表達(dá)為0.218±0.023,較前兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。MMP-9在吸煙伴COPD組和吸煙肺功能正常組的支氣管上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞胞漿表達(dá)明顯增多(0.194±0.059,0.189±0.038),iNOS在吸煙伴COPD組和吸煙肺功能正常組的支氣管上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞胞漿表達(dá)亦明顯增多(0.188±0.030,0.186±0.035),兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;MMP-9和iNOS在不吸煙肺功能正常組的支氣管上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)表達(dá)分別為0.108±0.022和0.128±0.034,較前兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。 3.相關(guān)性分析 PPAR-γ的表達(dá)與第一秒用力呼吸容積百分比、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量百分比呈直線正相關(guān)(r=0.592,r=0.425,P＜0.01);MMP-9的表達(dá)與第一秒用力呼吸容積百分比、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量百分比呈直線負(fù)相關(guān)(r=-0.458,r=-0.463,P＜0.01),iNOS的表達(dá)與第一秒用力呼吸容積百分比、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量百分比呈直線負(fù)相關(guān)(r=-0.493,r=-0.477,P＜0.01)。COPD患者支氣管粘膜中核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ的表達(dá)與MMP-9及iNOS的表達(dá)均呈直線負(fù)相關(guān)(r=-0.363,r=-0.431,P＜0.05)。 結(jié)論: 1.COPD患者支氣管粘膜中核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ的表達(dá)減少可能導(dǎo)致氣道的抗炎能力下降,氣道內(nèi)炎癥細(xì)胞水平增加,炎癥介質(zhì)釋放增多,導(dǎo)致肺組織損傷及氣道重構(gòu),引起和加重COPD患者的氣流阻塞。 2.COPD患者支氣管粘膜中核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ、MMP-9和iNOS的檢測可作為判定患者病情輕重的一個(gè)指標(biāo)。 3.誘導(dǎo)COPD患者自身體內(nèi)核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ的表達(dá),或使用PPAR-γ的增活劑增強(qiáng)PPAR-γ的活性可能具有抗炎、延緩COPD患者肺功能下降的作用。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2009
【中圖分類】：R563.9

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本文編號：2814267