【摘要】：目的 探討線(xiàn)粒體ATP敏感鉀通道(mitoKATP)和線(xiàn)粒體膜電位(Δψm)在支氣管哮喘氣道平滑肌細(xì)胞中對(duì)PKCα信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和細(xì)胞增殖的影響。 方法 以SD大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,隨機(jī)將36只雄性大鼠平均分為正常組和哮喘組,以腹腔注射和霧化吸入卵白蛋白法制備大鼠哮喘模型。取大鼠氣道平滑肌細(xì)胞,分為六組進(jìn)行干預(yù):A.正常對(duì)照組;B.正常+diazoxide(mitoKATP特異性開(kāi)放劑)組;C.正常+ 5-HD(mitoKATP特異性阻斷劑)組;D.哮喘對(duì)照組;E.哮喘+ diazoxide組;F.哮喘+5-HD組。以激光共聚焦顯微鏡成像法檢測(cè)線(xiàn)粒體膜電位;western blot法檢測(cè)細(xì)胞PKCα蛋白的表達(dá);realtime PCR法檢測(cè)細(xì)胞PKCαmRNA的表達(dá);MTT法檢測(cè)細(xì)胞的增殖情況,及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期。 結(jié)果 (1)B組中R-123熒光明顯增強(qiáng),PKCα蛋白表達(dá)量增高,PKCαmRNA表達(dá)量增高,細(xì)胞增殖明顯增加,與A組比較,均有p0.05;而C組與正常對(duì)照組相比較,上述指標(biāo)均無(wú)明顯變化。(2)D組與E組較A組R-123熒光明顯增強(qiáng),PKCα蛋白與PKCαmRNA表達(dá)量增高,細(xì)胞增殖明顯增加(p0.05);其中E組上述指標(biāo)的增高較D組更顯著(p0.05)。而哮喘氣道平滑肌細(xì)胞以5-HD干預(yù)24小時(shí)后,與哮喘對(duì)照組相比(即F組與D組相比),R-123熒光明顯減弱,PKCα蛋白與mRNA表達(dá)量降低,細(xì)胞增殖明顯減少(P0.05)。 結(jié)論 在支氣管哮喘中,線(xiàn)粒體ATP敏感鉀通道開(kāi)放,線(xiàn)粒體膜電位發(fā)生去極化,細(xì)胞增殖增加,而這一變化可能是由PKCα信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路介導(dǎo)的。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類(lèi)號(hào)】：R562.25

【參考文獻(xiàn)】

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1 劉先勝,徐永健,張珍祥,倪望,陳仕新;蛋白激酶C對(duì)大鼠支氣管平滑肌K_V通道的影響[J];生理學(xué)報(bào);2003年02期

2 胡紅玲;張珍祥;趙建平;汪濤;徐永健;;缺氧肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中線(xiàn)粒體ATP敏感鉀通道開(kāi)放對(duì)細(xì)胞色素C的分布及細(xì)胞增殖的作用[J];生理學(xué)報(bào);2006年03期

3 程?hào)|軍;徐永健;劉先勝;趙麗敏;熊盛道;張珍祥;;被動(dòng)致敏對(duì)人氣道平滑肌細(xì)胞Kv的影響及其PKC信號(hào)調(diào)控機(jī)制[J];華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2006年02期

4 胡紅玲;汪濤;張珍祥;趙建平;徐永健;;Diazoxide對(duì)缺氧大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基的變化及細(xì)胞增殖的作用[J];中國(guó)病理生理雜志;2007年10期

5 許淑云,徐永健,張珍祥,倪望,陳士新;蛋白激酶C在支氣管哮喘模型大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究[J];中華結(jié)核和呼吸雜志;2003年12期

本文編號(hào)：2801397