【摘要】：目的:采用氣管內(nèi)注入胃液的方式建立胃食管反流引起胃液誤吸的模型,采用TRPV1抑制劑辣椒平(Capsazepine,CPZ)進(jìn)行干預(yù),觀(guān)察TRPV1對(duì)大鼠胃液微吸入導(dǎo)致肺纖維化的作用及其機(jī)制。方法:將30只SD大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組和CPZ干預(yù)組,每組10只。模型大鼠氣管內(nèi)注入大鼠胃液0.5ml/kg,每周1次,連續(xù)8周,對(duì)照組注入等量生理鹽水,CPZ組大鼠注入胃液前30分鐘腹腔注射CPZ10mg/kg。第9周取材,檢測(cè)各組大鼠肺組織羥脯氨酸含量,通過(guò)HE染色和MASSON染色觀(guān)察大鼠肺泡炎和肺纖維化程度并進(jìn)行評(píng)分,免疫組化和western blot方法檢測(cè)大鼠肺組織TRPV1表達(dá)水平,western blot檢測(cè)TGF-β1、p-Smad3和Smad3表達(dá)水平。使用SPSS20.0軟件,通過(guò)單因素方差分析方法比較各組數(shù)據(jù)有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果:1.氣管內(nèi)注入胃液的模型組大鼠肺泡炎程度和纖維化程度顯著高于對(duì)照組(P0.01),CPZ干預(yù)組肺泡炎和肺纖維程度平比模型組明顯降低(P0.05);2.與對(duì)照組相比,氣管內(nèi)注入胃液的模型組大鼠肺部TRPV1表達(dá)水平均明顯升高(P0.01);3.與對(duì)照組比較,模型組大鼠肺部TGF-β1、p-Smad3表達(dá)顯著增加(P0.01),CPZ組大鼠肺部TGF-β1、p-Smad3表達(dá)明顯低于模型組(P0.05),各組Smad3表達(dá)無(wú)明顯差異。結(jié)論:1.氣管內(nèi)注入胃液可導(dǎo)致大鼠肺纖維化。2.TRPV1參與誤吸導(dǎo)致的大鼠肺纖維化。3.TRPV1通過(guò)激活TGF-β1/Smad3通路促進(jìn)誤吸胃液導(dǎo)致的大鼠肺纖維化的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R563
【圖文】：

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3 結(jié)果鼠一般狀況氣管灌注后，對(duì)照組大鼠活動(dòng)正常，皮毛光亮，呼吸平穩(wěn)，精神狀態(tài)尚后恢復(fù)；模型組大鼠活動(dòng)減少，皮毛光澤差，呼吸急促，精神萎靡，進(jìn)少于灌注前，給予腹腔注射 CPZ 組，上述改變有所改善。大鼠體重：一周內(nèi)，各組大鼠均出現(xiàn)了體重增長(zhǎng)緩慢，模型組更明顯，第 2 周起各漸恢復(fù)增長(zhǎng)，但模型組大鼠體重始終低于對(duì)照組（圖 1）。

圖 2. 各組大鼠肺泡炎程度及評(píng)分泡炎程度（HE 染色，x100），圖中Ⅰ代表對(duì)照大鼠肺泡炎評(píng)分統(tǒng)計(jì)圖(**P<0.01,與對(duì)照組比較程度觀(guān)察及評(píng)價(jià)結(jié)果顯示，對(duì)照組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)完整，僅構(gòu)破壞嚴(yán)重，肺泡壁增厚，細(xì)胞外基質(zhì)增，肺纖維化評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.01度顯著改善，纖維化評(píng)分明顯降低（P<0

圖 3. 各組大鼠纖維化程度及評(píng)分纖維化程度（MASSON 染色，x 100），圖中Ⅰ代表對(duì) 各組大鼠肺纖維化評(píng)分統(tǒng)計(jì)圖(**P<0.01,與對(duì)照組肺組織羥脯氨酸含量鼠相比，模型組大鼠肺組織羥脯氨酸含量明組大鼠肺組織脯氨酸含量較模型組顯著降低

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本文編號(hào)：2785862