本文關(guān)鍵詞：丙酸氟替卡松對(duì)哮喘小鼠氣道重塑及TGF-β_1表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討丙酸氟替卡松對(duì)哮喘小鼠氣道重塑的影響及其可能的作用機(jī)制.方法:將30只Balb/c小鼠隨機(jī)分為哮喘組(A組),正常對(duì)照組(B組),丙酸氟替卡松治療組(C組)3組,每組動(dòng)物l0只.A組小鼠于第1日及第15日以雞卵白蛋白(OVA)致敏,從第1次致敏后第22日開(kāi)始霧化吸入25g/LOVA激發(fā)并持續(xù)4wk,建立哮喘氣道重塑模型;B組用生理鹽水以同樣方法致敏并霧化吸入;C組于激發(fā)前30min霧化吸入丙酸氟替卡松(0.17g/L),吸入時(shí)間每次10min,其它程序與A組相同.制備小鼠肺組織病理切片,HE染色觀察各組氣道結(jié)構(gòu)改變情況,采用醫(yī)學(xué)圖像分析軟件測(cè)定支氣管管壁厚度(WAt/Pbm),支氣管平滑肌厚度(WAm/Pbm);肺組織石蠟切片行TGF-β1免疫組化染色后計(jì)算機(jī)圖像分析測(cè)定其灰度值.結(jié)果:光鏡下可見(jiàn)A組小支氣管上皮細(xì)胞脫落、管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、杯狀細(xì)胞增生、平滑肌增厚,而C組上述改變較A組明顯減輕.與B組比較,A組支氣管管壁厚度[(17.43±1.10)μm2/μm],平滑肌厚度[(6.58±1.16)μm2/μm]顯著升高(P0.01);與A組比較,C組支氣管管壁厚度[(14.06±1.20)μm2/μm],平滑肌厚度[(4.41±1.00)μm2/μm]顯著降低(P0.01).與B組比較,A組TGF-β1的灰度值(66.18±1.53)顯著降低(P0.01);與A組比較,C組丙酸氟替卡松干預(yù)后TGF-β1的灰度值(72.05±1.65)顯著升高(P0.01).結(jié)論:吸入丙酸氟替卡松能有效防治哮喘小鼠氣道重塑,可能的機(jī)制是丙酸氟替卡松通過(guò)下調(diào)TGF-β1的表達(dá)干預(yù)了氣道重塑.
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科
【關(guān)鍵詞】： 丙酸氟替卡松 哮喘 氣道重塑 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β 小鼠
【分類號(hào)】：R562.25
【正文快照】： 0引言近年來(lái)越來(lái)越多的研究證據(jù)表明,支氣管哮喘除了存在氣道炎癥和非特異性氣道高反應(yīng)性外,亦存在氣道重塑,組織學(xué)呈現(xiàn)上皮細(xì)胞增生、上皮下膠原沉積和纖維化,以及平滑肌細(xì)胞增生肥大的異質(zhì)性改變,引起氣道壁厚度的增加,導(dǎo)致氣流的不可逆性阻塞和氣道的持續(xù)性高反應(yīng)[1].現(xiàn)普

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本文編號(hào)：274419