【摘要】：目的:研究氫氣對煙霧所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺組織病理變化的影響,及對氧化抗氧化相關指標(SOD、MDA)、線粒體自噬相關指標(PINK1、Parkin)表達變化的影響,探討氫氣對COPD發(fā)展的治療作用及其機制。方法:1 SD大鼠(160-200 g)70只隨機分為7組:正常對照組(Control group),COPD組(COPD group),低濃度氫氣組(Low Hydrogen group,Hl group),中濃度氫氣組(Middle Hydrogen group,Hm group),高濃度氫氣組(High Hydrogen group,Hh group),極高濃度氫氧組(Very high Hydrogen and Oxygen groups,Hvh group),氧氣組(Oxygen group,O_2 group),采用煙熏法建立COPD大鼠模型。觀察大鼠日常生活狀態(tài)。2黃嘌呤氧化酶法測定各組大鼠肺組織勻漿SOD水平;應用硫代巴比妥酸比色分析法測定各組大鼠肺組織勻漿MDA水平。HE染色觀察各組大鼠肺組織病理變化。免疫組化及WB法檢測肺組織中PINK1、Parkin蛋白的表達。結果:1各組大鼠肺組織勻漿SOD、MDA比較與Control組比較,COPD組SOD活力顯著降低(P0.01);與COPD組比較,Hvh、Hh組顯著增高(P0.01),Hm、Hl、O_2組增高(P0.05);Hvh組顯著高于Hh、Hm、Hl、O_2組(P0.01)。與Control組比較,COPD組MDA含量顯著增高(P0.01);與COPD組比較,Hvh、Hh組顯著降低(P0.01),Hm、Hl組降低(P0.05)。2 HE染色肺組織病理學變化Control組大鼠肺組織中氣管黏膜假復層纖毛柱狀上皮完整,肺泡大小及結構正常。COPD組大鼠肺組織較Control組大,灰白色、凹凸不平、彈性差。顯微鏡下觀察肺泡管、肺泡囊、肺泡顯著擴張,肺泡結構破壞,肺泡壁變薄,斷裂,融合為肺大皰,纖毛細胞變性和壞死,肺小動脈管壁增厚、管腔狹窄,可以觀察到大量的炎性細胞浸潤在周圍。Hvh、Hl、Hm、Hh及O_2組大鼠肺臟較COPD組肺臟體積略有縮小,外觀情況也有所改善。肺動脈管壁增厚較局限,出現(xiàn)不同程度的炎性細胞浸潤,但較COPD組呈不同程度的減輕。肺泡壁較薄,出現(xiàn)不同程度的斷裂,但較COPD組有改善。3采用免疫組化比較PINK1、Parkin蛋白的表達與Control組比較,COPD組Parkin蛋白表達升高;與COPD組比較,各Hvh、Hh、Hm、Hl組Parkin蛋白表達降低,O_2組無顯著差異。各組間PINK1蛋白表達無顯著差異。4采用Western blot比較PINK1、Parkin的蛋白表達與Control組比較,COPD組Parkin蛋白表達升高;與COPD組比較,各Hvh、Hh、Hm、Hl組Parkin蛋白表達降低,O_2組無顯著差異。各組間PINK1蛋白表達無顯著差異。結論:1吸入氫氣能夠減輕COPD大鼠肺病理損傷,不同濃度的氫氣效果不同,中、高、極高濃度優(yōu)于低濃度氫氣。2吸入氫氣通過抗氧化對COPD的發(fā)展有延緩作用。3吸入氫氣可能通過線粒體自噬延緩COPD進展。
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R563.9
【圖文】：

圖 1 七組大鼠肺組織勻漿中 SOD 活力和 MDA 含量比較 (n=10。與COPD 組比較#P <0.05,##P <0.01；*P < 0.05，**P < 0.01)Fig.1 Comparison of SOD activity and MDA content in lung homogenateof each group (n = 10 in each group. *P < 0.05，**P < 0.01;#P <0.05,##P<0.01 compared with COPD group)

比較各組PINK1的表達Fig.3ComparisonofsevengroupsonPINK1expression.(A)EffectofhydrogenontheexpressionofPINK1inthelungobtained

【參考文獻】

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本文編號：2742430