【摘要】： 目的：慢性阻塞性肺疾�。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種慢性炎癥性疾病，其發(fā)病機(jī)制至今仍不完全清楚。近年來研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞粘附分子（Cell adhesion molecules, CAMs）參與了COPD的發(fā)病過程。本文制作COPD大鼠模型，檢測細(xì)胞間粘附分子-1（Intercellular adhension molecule-1, ICAM-1）、E-選擇素(E-selectin)在大鼠支氣管肺組織中的表達(dá)，以探討二者在COPD氣道炎癥中的作用，并觀察霧化吸入異丙托品對上述二指標(biāo)的影響。 方法：采用兩次氣管內(nèi)注入適量脂多糖（LPS）和反復(fù)煙熏的方法制作COPD大鼠模型。將42只Wistar大鼠隨機(jī)分為3組，（1）正常對照組：不做任何干預(yù)。（2）COPD模型組：第1、15天氣管內(nèi)注入（Lipopolysaccharide, LPS）（200μg/100μl/只），余每天在72L密閉玻璃箱內(nèi)煙熏0.5小時（煙霧濃度約5%）。（3）異丙托品組：制作模型第8天起每日在36L密閉玻璃箱內(nèi)霧化吸入異丙托品（1mg/4ml）。32天后測定呼吸功能、行支氣管肺泡灌洗，留取肺組織標(biāo)本。以肺組織病 WP=6 理改變、呼吸功能改變及支氣管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中白細(xì)胞計數(shù)及分類作為判定COPD模型的標(biāo)準(zhǔn)。采用免疫組化法（Streptavidin-peroxidase, SP法）檢測大鼠支氣管肺組織ICAM-1、E-選擇素的表達(dá)。 結(jié)果：（1）COPD模型的建立：①模型組具有慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的特征性病理改變（光鏡下）。②模型組、異丙托品組BALF中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)均顯著高于對照組（P均0.05），肺泡巨噬細(xì)胞所占構(gòu)成比顯著降低（P0.05），但絕對數(shù)仍高于對照組；異丙托品組BALF中白細(xì)胞總數(shù)及分類與模型組相比無顯著差異（P均0.05）。③呼吸功能測定：模型組、異丙托品組吸氣阻力(Inspiratory resistance, Ri)、呼氣阻力(Expiratory resistance, Re)均顯著高于對照組（P均0.05），而0.3秒用力呼氣容積/用力肺活量（Forced expiratory volume in 0.3 second/Forced vital capacity, FEV0.3/ FVC）則顯著低于對照組（P均0.05）；異丙托品組Ri、Re及FEV0.3/ FVC與模型組相比無顯著差異（P均0.05）。（2）免疫組化結(jié)果：①模型組、異丙托品組支氣管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及支氣管肺組織微小血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1表達(dá)與對照組相比顯著增強（P均0.05）；異丙托品組ICAM-1的表達(dá)與模型組相比無顯著差異（P0.05）。②模型組、異丙托品組支氣管肺組織微小血管內(nèi)皮細(xì)胞E-選擇素表達(dá)與對照組相比顯著增強（P均0.05）；異丙托品組E-選擇素的表達(dá)與模型組相比無顯著差異 WP=7 （P0.05）。（3）相關(guān)性分析：模型組支氣管組織ICAM-1的表達(dá)與BALF中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)成顯著正相關(guān)（分別為：r=0.76, p0.01; r=0.65, p0.05）；模型組支氣管組織E-選擇素的表達(dá)與BALF中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)成顯著正相關(guān)（分別為：r=0.82, p0.001; r=0.79, p0.001）。 結(jié)論：（1）氣管內(nèi)注入適量LPS及反復(fù)煙熏可誘導(dǎo)建立COPD動物模型。（2）ICAM-1、E-選擇素可能介導(dǎo)了白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷徙及向炎癥部位的積聚，從而參與了COPD氣道炎癥過程。（3）本實驗結(jié)果表明異丙托品未能明顯改善COPD動物模型呼吸功能及炎癥指標(biāo)，是否與樣本量小有關(guān)，有待于進(jìn)一步探討。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號】：R563.9

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本文編號：2740243