呼吸機所致大鼠肺損傷及谷氨酰胺的干預(yù)作用研究

發(fā)布時間：2020-06-28 18:56

【摘要】： 目的觀察不同潮氣量機械通氣對LPS所致急性肺損傷大鼠模型的影響,研究呼吸機所致大鼠肺損傷的發(fā)生機制以及谷氨酰胺的防護作用。方法將30只健康雄性SD大鼠隨機分為3組。實施麻醉和氣管切開后,氣管內(nèi)注入脂多糖(LPS)5mg／kg,接小動物呼吸機進行機械通氣,A組實施小潮氣量通氣(VT=8ml／kg),呼吸頻率40次／分；B組實施大潮氣量通氣(VT=40ml／kg),呼吸頻率20次／分；C組呼吸機設(shè)置與B組相同,通氣前1h靜脈注入谷氨酰胺干預(yù)。通氣開始后每小時行1次動脈血氣分析。通氣4h后頸動脈放血處死大鼠。測定全肺濕重,并計算肺系數(shù)(肺濕重／體重×100)。測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)和細胞誘導(dǎo)的中性粒細胞趨化因子-1(CINC-1)水平、肺組織勻漿髓過氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。觀察3組大鼠肺組織的病理學(xué)改變。結(jié)果B組大鼠PaO2值、肺組織SOD水平較A組顯著下降：肺系數(shù)、BALF中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺組織MPO水平較A組顯著增高；C組大鼠PaO2值、肺組織SOD水平較B組顯著升高,肺系數(shù)、BALF中白細胞及中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺組織MPO水平較B組顯著下降。A組大鼠肺泡壁充血、增厚,肺泡壁和肺間質(zhì)內(nèi)可見較多中性粒細胞的浸潤,肺泡結(jié)構(gòu)尚完整：B組大鼠除肺泡壁充血、增厚及中性粒細胞浸潤外,可見明顯的毛細血管擴張,肺泡腔擴大,肺泡結(jié)構(gòu)破壞：C組大鼠肺組織病理改變較B組減輕。結(jié)論大鼠VILI的形成機制中,既有機械性損傷,也有炎癥反應(yīng)增強和氧化-抗氧化失衡導(dǎo)致的生物性損傷。在已有肺損傷的基礎(chǔ)上行大潮氣量機械通氣,更易導(dǎo)致VILI的發(fā)生。谷氨酰胺可能通過誘導(dǎo)熱休克蛋白表達、減輕炎癥反應(yīng)、提高肺組織抗氧化能力等多種途徑,減輕肺組織生物性損傷的程度,對呼吸機所致大鼠肺損傷模型起到防護作用。
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R563.8
【圖文】：

大鼠,動脈血氣,下降趨勢,時間點

結(jié)果動脈血氣Pa02值:隨實驗時間延長，三組大鼠PaOZ值均呈下降趨勢(P<0.ol)，A組下降趨勢更為明顯(P<0.ol)，C組各時間點Pa02值均較B組顯著增0.OI)，結(jié)果見表l、圖l。表l各組大鼠不同時間點paoZ值(n=10，mmHg，x士:)別ohlhZh3h4h97.7肚1.8688.29土2.61”78.0肚2.64057.19士3.11’26.33士3.07“98.00士2.1779.68士3.19*材67.67士2.35，“45.78士2.52’。21.47士1.87’98.23士1.2883.71士2.58△“74.42過.60△”55.41士2.38△”26.62士2.06△注:’與A組比較:P<0.ol;“與B組比較:P<0.ol;’與同組0h比較:尸<0.01。

系數(shù)