【摘要】： 目的:觀察油酸肺損傷對大鼠肝組織IL-1、IL-10的表達;探討油酸致ARDS的發(fā)生中炎癥介質(zhì)與肝損傷的相關(guān)性。為進一步防治ARDS及其所繼發(fā)的MODS提供實驗依據(jù)。方法:選擇健康Wistar大鼠16只,雄性,體重200-250g,隨機分為對照組和油酸六小時組;對照組(n=8)由尾靜脈注射生理鹽水0.15ml/kg;油酸組(n=8)由尾靜脈緩慢注射油酸0.15ml/kg。注射油酸及生理鹽水6h后剖開大鼠腹腔找到腹主動脈采血,取出肝臟,進行各組大鼠肝組織病理形態(tài)學(xué)分析,檢測肝組織及血清的IL-1及IL-10含量,自動生化分析儀檢測肝功能指標(biāo):丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、膽紅素(TB)的改變。結(jié)果:油酸致大鼠急性肺損傷時肝組織病理形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)較對照組有明顯改變;油酸致大鼠急性肺損傷時肺濕干重比值(W/D)高于對照組;油酸組肝功能(ALT、AST、TB)均高于對照組;油酸組血漿和肝組織IL-1、IL-10蛋白含量的表達均較對照組增強;油酸組肝組織臟及肝組織IL-1、IL-10mRNA的表達均較對照組增強。結(jié)論:油酸致大鼠急性肺損傷可導(dǎo)致繼發(fā)肝功能損傷及肝組織病理形態(tài)學(xué)的改變,同時血清及肝臟組織IL-1和IL-10在基因和蛋白水平的表達也增強。說明IL-1、IL-10可能參與ARDS致肝功能障礙的發(fā)病機理。
【圖文】：

2.W瓜的變化oA組w心與control組相比有統(tǒng)計學(xué)差異且高于conirol組印<0.01)，見表3、圖1。表3兩組大鼠肺濕/干(W月〕)的變化(n紹，萬士s)分組X士SP值對照組實驗組 4.88士0.51 <0.01 5.96士0.66

對照組肝臟結(jié)構(gòu)正常。OA6h組肝小葉結(jié)構(gòu)完整，，肝細胞彌漫性水腫，肝小葉中央靜脈周圍肝細胞胞漿疏松化，小葉周圍肝細胞胞漿空泡化，小葉內(nèi)部分肝細胞核消失，肝小葉中央靜脈和肝血竇充血。見圖3一6。圖3對照組(10x10)圖4對照組(10X40)圖 5OA6h組(10X10)圖 6OA6h組(10X40)5.oA組與eontro一組血清及肝臟IL一lp、IL一10蛋白表達的變化IL一lp蛋白在血清及肝組織的表達OA組與control組相比均增多，OA6h組與control組相比有統(tǒng)計學(xué)差異(p<0.05)。IL一10蛋白在血清及肝組織的表達OA組與conirol組相比均增多，OA6h組與control組相比有統(tǒng)計學(xué)差異(p<0.05)。見表
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R563.8

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本文編號：2679185