【摘要】： 目的： 通過(guò)觀察霧化吸入利多卡因?qū)χ夤芟Ｐ痛笫蠓谓M織中水通道蛋白5 (Aquaporin 5, AQP5)、熱休克蛋白70 (Heat shock protein 70, HSP70)、核因子kB (Nuclear factor-kappe B, NF-kB)的表達(dá)及血清中白細(xì)胞介素-13(Interleukin-13, IL-13)濃度的影響,探索利多卡因?qū)ο笫髿獾姥仔苑磻?yīng)的作用。 方法： Wistar大鼠32只,隨機(jī)分為4組(n=8)：對(duì)照組(C組)、哮喘組(A組)、地塞米松組(D組)和利多卡因組(L組)。A組用雞卵清蛋白輔以氫氧化鋁為佐劑注射致敏,2周后霧化吸入雞卵清蛋白誘發(fā)哮喘。D組、L組大鼠用同樣方法致敏,但在激發(fā)前分別霧化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20min。C組用生理鹽水代替雞卵清蛋白進(jìn)行注射和吸入。末次霧化吸入后24小時(shí)內(nèi)采集靜脈血,測(cè)定血清中IL-13的濃度；取肺組織,測(cè)定濕干重比(W/D)、用免疫組化方法觀察AQP5、HSP70、NF-kB的表達(dá),光鏡下觀察組織病理學(xué)改變。 結(jié)果： 和C組相比,A組肺組織AQP5表達(dá)降低,HSP70、NF-kB的表達(dá)上調(diào),血清中IL-13的濃度及W/D增高(P0.05)；和A組相比,D、L組肺組織AQP5表達(dá)增高,HSP70、NF-kB的表達(dá)下調(diào),血清中IL-13的濃度及W/D降低(P0.05)。A組肺組織呈支氣管壁增厚、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)表現(xiàn),D組、L組病理?yè)p傷程度減輕。 結(jié)論： 霧化吸入利多卡因可通過(guò)增加哮喘大鼠肺組織AQP5表達(dá)、降低HSP70、NF-kB的表達(dá)以及血清IL-13的濃度,減輕致敏原所激發(fā)的哮喘大鼠氣道炎癥反應(yīng)。
【圖文】：

A組、D組、L組w/D值明顯升高(P<0.05);與A組比較，D組、L組w/D值降低(P<0.05);與D組比較，L組w/D值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1、圖1。3血清IL一13濃度值的比較’與c組比較，A組、L組IL一13的濃度明顯升高(P<0.05);與A組比較，，D組、L組IL一13的濃度明顯降低(P<0.05)，見(jiàn)表2、圖2。

3血清IL一13濃度值的比較’與c組比較，A組、L組IL一13的濃度明顯升高(P<0.05);與A組比較，D組、L組IL一13的濃度明顯降低(P<0.05)，見(jiàn)表2、圖2。
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R562.25

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本文編號(hào)：2641035