【摘要】： 膈肌起搏（DP）為近30多年來迅速發(fā)展起來的一項呼吸輔助通氣技 術(shù)。但在實際應(yīng)用的過程中，，呼吸肌功能失調(diào)，尤其是膈肌疲勞（DF）仍 然是困擾治療效果的因素之一，因而起搏條件下膈肌疲勞發(fā)生的病理生 理及其防治措施亦成為近年來研究領(lǐng)域中較為活躍的課題。 目的：本實驗通過復(fù)制、觀察記錄DF發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律；測定DF 前、后膈肌纖維中ATP、ADP、AMP、總腺嘌呤核苷酸（AXP）、過氧 化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量變化；以及膈肌細胞中線 粒體形態(tài)的變化觀察，探討DP后DF的發(fā)生機制并運用黃芪注射液做 抗疲勞藥物對比篩選實驗，確定其抗疲勞作用及其作用機制。 方法：1、健康雜種犬8只，靜脈注射硫噴妥鈉（25～30mg/kg）麻醉后， 取雙側(cè)頸部下外側(cè)斜切口游離膈神經(jīng)。采用進口FLEXON銀制雙極起 搏導線，一極埋于膈神經(jīng)干并以醫(yī)用塑料管包裹后固定，另一極埋于頸 部皮下形成回路；將三腔二囊管置入胃內(nèi)，食管囊和胃囊充水后分別接 壓力換能器至四導生理儀，同步連續(xù)記錄腹內(nèi)壓力和胸內(nèi)壓力，計算跨 膈壓；自犬上腹部正中小切口開腹，順行膈肌纖維方向置入銀制電極， 另一端接描記儀，描記膈肌肌電圖圖形改變；連續(xù)脈沖電流刺激膈神經(jīng)， 復(fù)制出典型的DF模型。2、檢測DF發(fā)生前、后的相關(guān)指標：1）、停止 脈沖電流射電刺激以后，靜脈注射實驗藥物觀察犬跨膈壓的變化；2）、 測試膈肌ATP、SOD、MDA的含量；3）、透射電鏡觀察膈肌細胞亞微 結(jié)構(gòu)的變化。3、以上實驗數(shù)據(jù)均采用SPSS10.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學 處理。 結(jié)果：應(yīng)用黃芪注射液后DF犬跨膈壓力明顯升高（P=0.000）。疲 勞膈肌組織ATP、ADP、AXP均較正常膈肌組織含量明顯降低 D（P—0刀00），而AMP含量無顯著性差異（P—0．701）。疲勞隔肌組織SOD D D 較正常隔肌組織含量顯著降低（尸刃．000L 而MDA含量顯著升高D D（P－0刀00）。電鏡下疲勞隔肌細胞線粒體排列紊亂，部分線粒體出現(xiàn)腫D D 脹，峭模糊并有空泡樣變性等可逆性改變。D l 結(jié)論：1．隔肌細胞ATP過度消耗、合成障礙，直接供能物質(zhì)減少l l 以及氧自由基對線粒體膜的損傷可能是 DP后 DF發(fā)生的主要原因。2、l D 黃蔑注射液有顯著的抗DF作用；其機理可能是直接作用于隔肌細胞、D D 擴張隔肌血管、增強隔肌收縮力，及很強的氧自由基清除的作用。
【學位授予單位】：第一軍醫(yī)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2001
【分類號】：R655.6

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本文編號：2612009