本文關(guān)鍵詞：谷氨酰胺對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者PBMC中NF-κB及IL-6的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景 慢性阻塞性肺疾�。–hronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。COPD目前居全球死亡原因的第4位，WHO的GlobalBurden of Disease study研究預(yù)示，至2020年COPD將僅次于缺血性心臟病、腦血管疾病居全球范圍死亡原因的第3位。近年來(lái)，COPD發(fā)病率的日益升高，患者的肺功能日漸下降，同時(shí)存在生理功能障礙、活動(dòng)能力下降、致殘等長(zhǎng)期嚴(yán)重不良后果。而COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前普遍認(rèn)為COPD發(fā)病機(jī)制主要是肺部炎癥、氧化/抗氧化失衡以及蛋白酶/抗蛋白酶的失衡,而肺部炎癥反應(yīng)在COPD的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用，抑制炎細(xì)胞活性是COPD治療的重要內(nèi)容。核因子-κB（NF-κB）作為細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的標(biāo)志，在COPD發(fā)病的炎癥機(jī)制中起著重要的作用,研究表明谷氨酰胺能消除氧自由基、過(guò)氧化氫等，還可以與白細(xì)胞在氧應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的髓過(guò)氧化酶衍生氧化物（如次氯酸、氯胺等）反應(yīng)，阻止其進(jìn)一步參與氧自由基生成反應(yīng)，從而減少活化NF-κB，控制基因轉(zhuǎn)錄，抑制相關(guān)細(xì)胞因子合成，如TNF-a、ICAM-1等合成。而此方面的研究，大多基于消化系統(tǒng)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的報(bào)道，卻鮮有谷氨酰胺對(duì)COPD炎癥反應(yīng)的研究報(bào)道。 目的 通過(guò)觀察谷氨酰胺（Gln）對(duì)COPD患者外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）中NF-κB活性和IL-6水平的影響，探討Gln在COPD患者治療中的抗炎作用。 方法 收集30例COPD患者在COPD急性加重期（AECOPD）和COPD穩(wěn)定期（SCOPD）的外周血PBMC各30例，各分為Gln組細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)加入濃度為8mmol/L的Gln和空白對(duì)照組，并以15例健康體檢者作為對(duì)照組。采用實(shí)時(shí)定量PCR法測(cè)定5組外周血PBMC中NF-κBp65、IL-6基因的表達(dá)。 結(jié)果 健康對(duì)照組NF-κBp65、IL-6表達(dá)水平低于AECOPD空白對(duì)照組(均p0.01)，，與SCOPD空白對(duì)照組比較同樣降低(均p0.05)。AECOPD Gln組與健康對(duì)照組NF-κBp65、IL-6比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均p0.05)，而SCOPD Gln組NF-κBp65、IL-6與健康對(duì)照組比較無(wú)明顯差異(均P0.05)。AECOPD Gln組與空白對(duì)照組比較NF-κBp65、IL-6的表達(dá)明顯降低(均p0.05)。SCOPD空白對(duì)照組NF-κBp65、IL-6與Gln組比較表達(dá)水平升高(均p0.05)。 結(jié)論 Gln可抑制COPD患者炎性轉(zhuǎn)錄因子NF-κB活性，并下調(diào)炎癥因子IL-6的表達(dá)水平。
【關(guān)鍵詞】：慢性阻塞性肺疾病 谷氨酰胺 單個(gè)核細(xì)胞 核因子-κB 白介素-6
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R563.9
【目錄】：

• 英文縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-11
• 1 前言11-14
• 2 材料和方法14-20
• 3 結(jié)果20-27
• 4 討論27-30
• 5 結(jié)論30-31
• 6 展望與不足31
• 參考文獻(xiàn)31-35
• 附錄35-36
• 致謝36-37
• 綜述37-43
• 參考文獻(xiàn)41-43

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本文編號(hào)：254611