天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

硫化氫對(duì)蝮蛇毒致大鼠急性肺損傷氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用

發(fā)布時(shí)間:2019-04-20 19:39
【摘要】:目的: 腹腔注射蝮蛇毒素建立急性肺損傷模型,觀察增加或減少H_2S的含量對(duì)氧化保護(hù)及氧化損傷指標(biāo)的影響,探討H_2S/CSE體系對(duì)蝮蛇毒素致大鼠急性肺損傷氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用。 方法: 1.分組:采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)將36只雄性清潔級(jí)SD大鼠分成6組,每組6只,分別為:①生理鹽水對(duì)照組(N組);②蝮蛇毒素組(S組);③蝮蛇毒素+低劑量NaHS組(S+L組);④蝮蛇毒素+中劑量NaHS組(S+M組);⑤蝮蛇毒素+高劑量NaHS組(S+H組);⑥蝮蛇毒素+PPG組(S+PPG組)。 2.方法:①將N組腹腔注射等容積生理鹽水,其余組分別腹腔注射蝮蛇毒素。②3h后,N組和S組分別腹腔注射等容積生理鹽水;S+L, S+M, S+H組和S+PPG組,分別腹腔注射0.78mg/kg,1.56mg/kg和3.12mg/kg劑量的NaHS和30mg/kg劑量的PPG。③6h后,將各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處死,采集心臟血并分離留取血清,取相應(yīng)肺組織留作標(biāo)本。④肺組織HE染色光鏡觀察病理學(xué)變化并行病理學(xué)評(píng)分,測(cè)定肺組織濕/干重比,去蛋白法檢測(cè)血漿H_2S含量,亞甲基藍(lán)法測(cè)定肺組織CSE活性,WST-1法測(cè)定肺組織勻漿超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶促反應(yīng)谷胱甘肽消耗法測(cè)定肺組織谷胱甘肽過(guò)氧化酶(GSH-Px)活力,酶聯(lián)免疫法(ELISA)法測(cè)定肺組織8-異構(gòu)前列腺素(8-iso-PGF2α)含量。 結(jié)果: 1.肺組織濕/干重比(W/D)變化:與N組相比較,S組W/D值升高(P0.01)。與S組相比較,不認(rèn)為S+L組W/D值下降存在差異(P0.05);S+M, S+H組W/D值均有明顯下降(P0.01);S+PPG組W/D值升高(P0.05)。 2.光鏡下肺組織病理學(xué)變化及肺損傷病理評(píng)分(IQA):與N組正常肺組織相比,S組肺泡結(jié)構(gòu)明顯紊亂、破壞,肺泡結(jié)構(gòu)不完整,明顯肺泡水腫,大量透明膜形成,肺間質(zhì)明顯增厚,肺間質(zhì)及肺泡大量紅細(xì)胞及粒細(xì)胞浸潤(rùn),可見(jiàn)肺不張,IQA顯著升高(P0.01)。與S組相比較,S+L組肺組織損傷未見(jiàn)明顯改善(P0.05),S+M,S+H組上述肺損傷情況有所減輕,肺泡結(jié)構(gòu)基本完整,但仍見(jiàn)肺泡間隔增厚,炎細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)有少量紅細(xì)胞漏出,偶見(jiàn)透明膜,IQA明顯下降(P0.01);S+PPG組肺損傷明顯加重,肺泡塌陷及肺不張明顯,多量肺泡見(jiàn)廣泛透明膜形成,IQA升高(P0.05)。 3.血漿H_2S含量及肺組織CSE活性變化:與N組比較,S組血漿H_2S含量和肺組織CSE活性明顯降低(P<0.01)。與S組比較,S+L組血漿H_2S含量和肺組織CSE活性未見(jiàn)明顯變化(P>0.05),S+M, S+H組血漿H_2S含量和肺組織CSE活性均顯著升高(P<0.01);S+PPG組血漿H_2S含量及肺組織CSE活性降低(P<0.01或P<0.05)。 4.肺組織勻漿SOD及GSH-Px活力變化:與N組相比較,S組肺組織勻漿SOD及GSH-Px活力明顯下降(P0.01)。與S組相比較,不認(rèn)為S+L組肺組織勻漿SOD及GSH-Px活力升高存在差異(P0.05),S+M, S+H組肺組織勻漿SOD及GSH-Px活力均有明顯上升(P0.01);S+PPG組肺組織勻漿SOD及GSH-Px活力減低(P0.05或P<0.05)。 5.肺組織勻漿8-異構(gòu)前列腺素(8-iso-PGF2α)含量的變化:與N組相比較,S組肺組織8-iso-PGF2α含量明顯升高(P0.01)。與S組相比較,不認(rèn)為S+L組肺組織8-iso-PGF2α含量下降存在差異(P0.05),S+M, S+H組肺組織8-iso-PGF2α含量均有明顯下降(P0.01);S+PPG組肺組織8-iso-PGF2α含量升高(P0.01)。 結(jié)論: 1.外源性補(bǔ)充H_2S,,蝮蛇毒染毒大鼠SOD與GSH-Px水平上升,8-isoPGF2a水平下降,肺損傷減輕;而抑制H_2S生成,蝮蛇毒染毒大鼠SOD與GSH-Px水平下降,8-isoPGF2a水平上升,肺損傷加重。 2. H_2S可能通過(guò)改善氧化/抗氧化系統(tǒng)之間的失衡狀態(tài),減輕蝮蛇毒染毒后大鼠急性肺損傷的程度。
[Abstract]:Purpose: The effect of H _ 2S/ CSE on oxidative stress in rats with acute lung injury was studied. For use. Methods:1. Group:36 male clean-grade SD rats were divided into 6 groups by a complete random design,6 rats in each group, respectively: the normal saline control group (N group), the control group (S group) and the low-dose NaHS group (group S). (S + L group); NaHS group (group S + M) in the high-dose NHS group (S + M group); the high-dose NHS group (S + H group); the pyotoxin + PPG group (S + PPG group).2. Method: The volume of physiological saline such as intraperitoneal injection of N groups and the rest of the group were divided into two groups. After 3 h, the volume of NS + L, S + M, S + H group and S + PPG group were injected intraperitoneally and the doses of 0.78 mg/ kg, 1.56 mg/ kg and 3.12 mg/ kg of NaHS and 30 mg/ k were respectively injected into the abdominal cavity. G-dose of PPG. After 6 h, each group of experimental animals was sacrificed, cardiac blood was collected and the serum was separated and the corresponding samples were taken. The lung tissue was retained as a specimen. The lung tissue HE staining was used to observe the pathological changes in parallel with the pathological changes, the wet/ dry weight ratio of the lung was measured, the plasma H _ 2S content was detected by the deproteinization method, the CSE activity of the lung tissue was determined by the methylene blue method, and the lung tissue homogenate superoxide dismutase was determined by the WST-1 method. The activity of glutathione peroxidase (GSH-Px) and the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) were used to determine the activity of glutathione peroxidase (GSH-Px) in the lung tissue and the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the determination of 8-isoprostane (8-iso-P) in the lung. GF2 1. Results:1. The change of the wet/ dry weight ratio (W/ D) of the lung tissue: compared with the N group, the S group W/ In comparison with S group, there was no difference in W/ D value of S + L group (P0.05), and W/ D of S + M and S + H group decreased significantly (P0.01); and S + PPG group W/ D. The pathological changes of the pulmonary tissue and the pathological score of the lung injury (IQA) under the light microscope: compared with the normal lung tissue of the N group, the pulmonary alveolar structure of the S group was obviously disturbed, destroyed, the alveolar structure was incomplete, the alveolar edema was obvious, and a large amount of the lung The formation of hyaline membrane, the marked thickening of the interstitial lung, the large amount of red blood cells and the infiltration of the pulmonary alveoli and the alveoli in the lung can be seen in the lung, and I can see that the In comparison with S group, there was no significant improvement in lung injury in S + L group (P0.05), and the lung injury in S + M and S + H group was relieved. There was a small amount of red blood cell leakage, and there was a marked decrease in IQA (P0.01); the lung injury in the S + PPG group was significantly increased, the alveolar collapse and the lung were not obvious, and the multi-dose alveoli were formed in the extensive hyaline membrane formation. IQA increased (P0.05).3. The plasma H _ 2S content and the changes of the activity of CSE in the lung tissue: compared with the N group, the plasma H _ 2S content in the S group and the lung tissue CS The activity of plasma H _ 2S and CSE in the S + L group was significantly higher than that of the S group (P <0.01). The plasma H _ 2S content in the S + group and the activity of CSE in the lung tissue were significantly increased (P <0.01), and the plasma H _ 2S content in the S + PPG group and the activity of the CSE in the lung tissue were decreased. (P <0.01 or P <0.05).4. SOD and GSH-Px activity in the lung tissue homogenate: compared with the N group, the SOD and GS of the lung tissue of the S group were homogenate. The activity of SOD and GSH-Px in the lung tissue of S + L group was significantly higher than that in S group (P0.05). The changes of the content of 8-iso-prostaglandin (8-iso-PGF2) in the lung tissue homogenate: compared with the N group, the S-group lung tissue 8-iso Compared with S group, there was no difference in the content of 8-iso-PGF2 in the lung of S + L group (P0.05), and the content of the 8-iso-PGF2 in the S + M, S + H group was significantly decreased (P0.01); and the lung tissue of the S + PPG group was 8-i. so- Conclusion:1. The level of SOD and GSH-Px in rats exposed to H _ 2S and the level of GSH-Px increased, and the level of 8-isoPGF2a decreased and the lung injury was reduced. A decrease in the level of 8-isoPGF2a and an increase in lung injury.
【學(xué)位授予單位】:南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類(lèi)號(hào)】:R563

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 劉寶軍 ,趙藝亭 ,白桂云;急性肺損傷的診治進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2001年12期

2 ;全球首個(gè)急性肺損傷治療藥西維來(lái)司他在日本獲得許可[J];中國(guó)新藥雜志;2002年07期

3 ;急性肺損傷治療藥西維來(lái)司他在日本獲得許可[J];中國(guó)新藥雜志;2002年12期

4 鄭鵬,楊徑,申群喜;沐舒坦對(duì)急性肺損傷患者保護(hù)作用的研究[J];華夏醫(yī)學(xué);2002年03期

5 陳朝輝,趙文韜;角化細(xì)胞生長(zhǎng)因子與急性肺損傷[J];廣西醫(yī)學(xué);2003年09期

6 馬曉薇,曹相原;肺表面活性物質(zhì)蛋白A與急性肺損傷[J];寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2004年03期

7 趙中江,孟新科,楊徑;沐舒坦對(duì)急性肺損傷肺保護(hù)作用的研究[J];中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2004年22期

8 王殿華,劉旭,凌亦凌;中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶與急性肺損傷[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊(cè);2004年06期

9 吳穗晶,杜欣,陸澤生,鐘立業(yè),龍怡;粒細(xì)胞集落刺激因子動(dòng)員外周血造血干細(xì)胞致急性肺損傷1例[J];白血病.淋巴瘤;2004年06期

10 顧懷金;;無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性肺損傷1例[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊(cè);2005年12期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 武慶平;金勝威;劉東;桂平;尚游;馮丹;姚尚龍;;急性肺損傷研究新思路抗炎和促炎癥消退相結(jié)合[A];2010中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)麻醉學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2010年

2 祝勝美;張紅剛;;輸血相關(guān)性急性肺損傷[A];2004年浙江省麻醉學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2004年

3 張寒鈺;謝苗榮;;輸血相關(guān)性急性肺損傷及其新進(jìn)展[A];第十一次全國(guó)急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)成立二十周年慶典論文匯編[C];2006年

4 蔣龍?jiān)?;抗凝、抗炎雙向調(diào)節(jié)治療在急性肺損傷的應(yīng)用前景[A];《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第八屆組稿會(huì)暨急診醫(yī)學(xué)首屆青年論壇論文匯編[C];2009年

5 高冬娜;張_g;;急性肺損傷研究進(jìn)展[A];2009年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

6 梁子敬;黃偉青;;表皮生長(zhǎng)因子對(duì)內(nèi)毒素型急性肺損傷的作用實(shí)驗(yàn)研究[A];第五屆全國(guó)災(zāi)害醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨常州市醫(yī)學(xué)會(huì)急診危重病及災(zāi)害醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)首屆年會(huì)學(xué)術(shù)論文集[C];2009年

7 潘鵬飛;于湘友;;側(cè)臥位通氣對(duì)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者肺復(fù)張容積的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2009年

8 伍峻松;王沈華;周文;陳金明;張茂;徐少文;干建新;趙小綱;;嚴(yán)重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進(jìn)展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險(xiǎn)因素分析[A];第七屆全國(guó)創(chuàng)傷學(xué)術(shù)會(huì)議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)論壇論文匯編[C];2009年

9 高冬娜;張_g;;核因子-κB與急性肺損傷治療[A];2010全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

10 胡宗風(fēng);孫海晨;邵旦兵;李百?gòu)?qiáng);聶時(shí)南;;急性肺損傷血管內(nèi)皮保護(hù)作用的臨床研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)第十三次全國(guó)急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)大會(huì)論文集[C];2010年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前9條

1 熊學(xué)莉邋通訊員 曾理;急性肺損傷早診早治降低病死率[N];健康報(bào);2008年

2 郭姜寧 常亮 王曉靜;高海拔地區(qū)急性肺損傷防治難題攻克[N];科技日?qǐng)?bào);2003年

3 郭姜寧 常亮 王曉靜;急性肺損傷防治難題攻克[N];醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)(中藥報(bào));2003年

4 ;Calfactant在兒科急性肺損傷中的療效[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2005年

5 張國(guó)民;首個(gè)治療“非典”新藥進(jìn)入臨床研究[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

6 記者 張曉松;治非典新藥首次獲批臨床試驗(yàn)[N];新華每日電訊;2003年

7 鄒爭(zhēng)春 記者 陳磊;我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)新生兒急性肺損傷新病因[N];科技日?qǐng)?bào);2013年

8 李山;德發(fā)現(xiàn)致命性輸血并發(fā)癥致病機(jī)理[N];保健時(shí)報(bào);2010年

9 李山;德找到致命性輸血并發(fā)癥致病機(jī)理[N];科技日?qǐng)?bào);2009年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 郭亮;ANGPTL4在LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷中的作用及機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

2 宮國(guó)華;三唑類(lèi)化合物的合成及心房應(yīng)力調(diào)節(jié)和抗炎作用研究[D];延邊大學(xué);2015年

3 孫建斌;雙鏈核糖核酸(dsRNA)的產(chǎn)生及其調(diào)控的信號(hào)通路在急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的分子機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 張勇;褪黑素通過(guò)抑制NLRP3炎性小體減輕小鼠急性肺損傷[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

5 朱耀斌;部分液體通氣技術(shù)治療急性肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2010年

6 劉東;過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ在內(nèi)毒素致急性肺損傷中的保護(hù)作用及機(jī)制[D];華中科技大學(xué);2006年

7 吳海青;間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2012年

8 宋琳;攜帶缺氧誘導(dǎo)有絲分裂因子的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)急性肺損傷的作用研究[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

9 李曉鋒;肺動(dòng)脈—左心房無(wú)泵肺輔助治療急性肺損傷的研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2009年

10 李建軍;人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2012年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 劉安;間充質(zhì)干細(xì)胞在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進(jìn)展[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2013年

2 林志輝;甘露糖受體在脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷中的表達(dá)[D];浙江大學(xué);2009年

3 童琳;角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2對(duì)脂多糖所致急性肺損傷的作用及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2010年

4 高婧;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植對(duì)百草枯所致急性肺損傷治療的研究[D];蘭州大學(xué);2011年

5 李健;腎上腺糖皮質(zhì)激素對(duì)急性肺損傷發(fā)病機(jī)制的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2005年

6 蔡存良;骨髓干細(xì)胞移植對(duì)急性肺損傷生物學(xué)作用的基礎(chǔ)研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2006年

7 張?zhí)旌?全氟異丁烯吸入急性肺損傷防治研究[D];中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2003年

8 藍(lán)東;沐舒坦對(duì)急性肺損傷防治作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2004年

9 孫慧;急性肺損傷早期凝血纖溶及炎癥指標(biāo)的臨床研究[D];蘇州大學(xué);2007年

10 徐瑩;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞應(yīng)用于急性肺損傷修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2008年



本文編號(hào):2461886

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/huxijib/2461886.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶(hù)514c9***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要?jiǎng)h除請(qǐng)E-mail郵箱bigeng88@qq.com
国产美女精品午夜福利视频| 精品日韩国产高清毛片| 国产一区二区三区香蕉av| 激情五月天免费在线观看| a久久天堂国产毛片精品| 日本不卡在线视频中文国产| 欧美不卡高清一区二区三区| 亚洲男人的天堂就去爱| 东京热加勒比一区二区三区| 日本 一区二区 在线| 亚洲一区二区三区一区| 欧美字幕一区二区三区| 亚洲国产婷婷六月丁香| 国产传媒中文字幕东京热| 五月激情婷婷丁香六月网| 大胆裸体写真一区二区| 欧美一级片日韩一级片| 欧美一级黄片欧美精品| 国产精品不卡一区二区三区四区| 欧美亚洲综合另类色妞| 国产精品成人一区二区三区夜夜夜| 国产成人综合亚洲欧美日韩| 后入美臀少妇一区二区| 欧美日韩校园春色激情偷拍| 懂色一区二区三区四区| 日本黄色录像韩国黄色录像| 精品久久综合日本欧美| 欧美日韩国产福利在线观看| 国产亚洲欧美日韩精品一区| 真实国产乱子伦对白视频不卡 | 欧美日韩国产成人高潮| 好吊日成人免费视频公开| 亚洲淫片一区二区三区| 国产精品午夜福利免费阅读 | 伊人久久五月天综合网| 日韩成人午夜福利免费视频| 亚洲欧美日韩网友自拍| 91亚洲精品亚洲国产| 亚洲伦片免费偷拍一区| 成人国产激情福利久久| 亚洲午夜福利视频在线|