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  本文關(guān)鍵詞：噻托溴銨對慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性蛋白-D影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《南京醫(yī)科大學(xué)》 2013年

噻托溴銨對慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性蛋白-D影響的研究

張金梅  

【摘要】：目的： 采用煙熏加氣管內(nèi)注入內(nèi)毒素法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。 方法： 采用SPF級健康雄性SD大鼠20只,6-8周齡,初始體重(200±20)g,隨機分為對照組、COPD組,每組10只。COPD組于第30、60天氣管內(nèi)注入內(nèi)毒素(LPS),注入當(dāng)天不給予煙熏,其余每天以5%煙霧濃度進行煙熏,2次／天,0.5h/次,2次間隔時間為8h,共90天制作COPD大鼠模型。造模結(jié)束后取大鼠右上肺組織于10%中性甲醛溶液中固定24h后行HE染色,光學(xué)顯微鏡下觀察大鼠肺、支氣管的病理改變,定量檢測肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)及平均肺泡數(shù)(MAN)以評估肺氣腫程度。酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)檢測各組大鼠血清及肺組織中IL-8、TNF-α的含量。 結(jié)果： 建模結(jié)束后COPD組大鼠體重明顯降低,出現(xiàn)咳嗽,活動后氣喘等癥狀。肺、支氣管的HE染色下病理示支氣管管腔嚴重變形,氣道黏膜上皮纖毛部分粘連、倒伏、脫落,杯狀細胞增生,肺泡壁變薄,肺泡腔擴大融合成肺大泡,管壁周圍可見大量炎性細胞浸潤;其血清及肺組織中IL-8、TNF-α含量較對照組明顯減少升高,結(jié)果均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)。符合COPD慢性支氣管炎和肺氣腫的病理改變。 結(jié)論： 煙熏加氣管內(nèi)注入內(nèi)毒素共90天法建立的COPD大鼠模型具備了氣道慢性炎癥及肺氣腫的病理特點,可以用于實驗研究。 目的： 觀察噻托溴銨干預(yù)慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模前后血清及肺組織中肺表面活性蛋白-D (SP-D)水平的變化,探討噻托溴銨在COPD早期干預(yù)中的作用。 方法： 采用SPF級健康雄性SD大鼠30只,6-8周齡,初始體重(200±20)g,隨機分為對照組、COPD組和噻托溴銨干預(yù)組,每組10只。COPD組及噻托溴銨干預(yù)組于第30、60天氣管內(nèi)注入內(nèi)毒素(LPS),注入當(dāng)天不給予煙熏,其余每天以5%煙霧濃度進行煙熏,2次/天,0.5h/次,2次間隔時間為8h,共90天制作COPD大鼠模型。噻托溴銨干預(yù)組每天煙熏前30min霧化吸入噻托溴銨。90天后取各組大鼠右上肺組織于10%中性甲醛溶液中固定24h后行HE染色,光學(xué)顯微鏡下觀察大鼠肺、支氣管的病理改變,定量檢測肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)及平均肺泡數(shù)(MAN),采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測三組大鼠血清及肺組織中IL-8、TNF-α水平。ELISA法檢測各組大鼠血清中SP-D水平、RT-PCR檢測各組大鼠肺組織中SP-DmRNA的含量、Western-blot及免疫組織化學(xué)方法檢測各組大鼠肺組織中SP-D的水平變化。 結(jié)果： 噻托溴銨干預(yù)組大鼠肺、支氣管的病理改變較COPD組顯著減輕,炎癥因子水平較COPD組明顯減少；對照組、COPD組及噻托溴銨干預(yù)組大鼠血清中SP-D水平分別為(42.14±2.52)ng/ml,(53.21±4.17)ng/ml和(47.58±5.97) ng/ml,三組間相比差異顯著(P0.01)；三組大鼠肺組織中SP-D在mRNA水平的表達量分別為0.05±0.00,0.34±0.03和0.23+0.02,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)；三組大鼠肺組織中SP-D在蛋白水平的表達量分別為0.68+0.01,0.98+0.01和0.76+0.01,有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。 結(jié)論： 1、COPD大鼠血清及肺組織中SP-D與COPD的發(fā)病密切相關(guān)。 2、在COPD大鼠前期給予噻托溴銨干預(yù)可降低血清及肺組織中SP-D的過表達。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R563.9
【目錄】：

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