【摘要】：目的觀察哮喘小鼠氣道上皮細(xì)胞閉鎖蛋白的表達(dá)及布地奈德對其表達(dá)的影響。方法將24只雌性BALB/c小鼠隨機分為哮喘模型組、布地奈德組及對照組,每組8只。對照組用生理鹽水,哮喘模型組和布地奈德組用卵清蛋白腹腔注射致敏及霧化吸入激發(fā)建立哮喘模型,布地奈德組每次激發(fā)前1 h吸入布地奈德混懸液1 mg,連續(xù)14 d。對照組和哮喘模型組用等量生理鹽水代替布地奈德,吸入方法和時間同布地奈德組。小鼠末次激發(fā)24 h后,計數(shù)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒細(xì)胞(EOS),HE和PAS染色觀察支氣管及周圍肺組織的病理改變、杯狀細(xì)胞增生和黏液分泌;電鏡觀察氣道上皮的超微結(jié)構(gòu);免疫組織化學(xué)和熒光定量PCR檢測氣道上皮occludin的表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,哮喘模型組小鼠BALF中EOS計數(shù)、氣道上皮杯狀細(xì)胞數(shù)及病理學(xué)評分明顯增高;支氣管肺組織occludin蛋白表達(dá)明顯減弱,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。與哮喘模型組比較,布地奈德組EOS和杯狀細(xì)胞計數(shù)及病理學(xué)評分明顯降低,occludin蛋白表達(dá)增強,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。哮喘模型組氣道上皮細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)不完整,細(xì)胞間隙增寬,而布地奈德組上述表現(xiàn)較哮喘組減輕。結(jié)論布地奈德能上調(diào)哮喘小鼠氣道上皮occludin的表達(dá)、促進受損氣道上皮的修復(fù),可能是吸入型糖皮質(zhì)激素治療哮喘的機制之一。
[Abstract]:Objective to observe the expression of atresia protein in airway epithelial cells of asthmatic mice and the effect of budesonide on it. Methods 24 female BALB/c mice were randomly divided into asthma model group, budesonide group and control group. The asthmatic model was induced by intraperitoneal injection of ovalbumin and inhaled by atomization inhalation in the asthmatic model group and budesonide group. The budesonide group inhaled budesonide suspension 1 mg, for 14 days. The control group and asthma model group were treated with the same amount of saline instead of budesonide, the inhalation method and time were the same as those in the budesonide group. The eosinophilic granulocytes in (BALF) of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were counted for 24 h after the last stimulation. The pathological changes, goblet cell proliferation and mucus secretion were observed by PAS and eosinophils in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and the ultrastructure of airway epithelium was observed by electron microscope. Immunohistochemistry and fluorescence quantitative PCR were used to detect the expression of occludin in airway epithelium. Results compared with the control group, the number of EOS in BALF, the number of goblet cells in airway epithelium and the pathological score in asthmatic model group were significantly increased, and the expression of occludin protein in bronchopulmonary tissue was significantly decreased (P0.01). Compared with asthmatic model group, budesonide group significantly decreased the expression of cludin protein in EOS, goblet cell count and pathological score (P0.01). The airway epithelial cells in asthmatic model group were not well connected and the intercellular gap was widened, while the above findings in budesonide group were less than those in asthma group. Conclusion budesonide can up-regulate the expression of occludin in airway epithelium of asthmatic mice and promote the repair of damaged airway epithelium, which may be one of the mechanisms of inhaled glucocorticoid in the treatment of asthma.
【作者單位】： 四川省樂山市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸一科;
【基金】：四川省衛(wèi)生廳科研項目(No:110341)
【分類號】：R562.25

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本文編號：2261118