本文選題：肺纖維化 + 間充質(zhì)干細(xì)胞�。� 參考：《華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2014年03期

【摘要】：目的觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)對大鼠肺纖維化抑制作用的機(jī)制。方法體外分離、培養(yǎng)、純化4周齡SD大鼠的骨髓MSCs。SD實驗大鼠隨機(jī)分為4組(每組12只):正常對照組(氣管內(nèi)注入生理鹽水)、模型組(氣管內(nèi)注入博萊霉素)、MSCs治療早期組(造模后立即給予尾靜脈注射MSCs)、MSCs治療晚期組(造模后14d給予尾靜脈注射MSCs),氣管內(nèi)注入博萊霉素用量為5mg/kg,正常對照組注入等體積生理鹽水,尾靜脈注射MSCs用量為1.0×106/mL DMEM培養(yǎng)液1mL。于第28天統(tǒng)一處死大鼠后取肺組織,肺組織病理切片行蘇木精-伊紅(HE)染色及Masson染色觀察肺部炎癥和纖維化情況,Western blot法檢測肺組織轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-1(TIMP-1)蛋白表達(dá)量。結(jié)果①成功分離培養(yǎng)MSCs并鑒定。②模型組肺泡炎和肺纖維化程度較正常對照組明顯加重,MSCs治療早期組肺泡炎和肺纖維化程度較模型組顯著減輕,MSCs治療晚期組肺泡炎和肺纖維化程度與模型組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。③模型組TGF-β1、TIMP-1蛋白表達(dá)較正常對照組顯著增加,MSCs治療組TGF-β1、TIMP-1蛋白表達(dá)較模型組顯著減少,MMP-2蛋白表達(dá)在各組大鼠間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論骨髓MSCs可抑制博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化,并且在肺損傷早期給予MSCs干預(yù)的療效更好,其機(jī)制可能為降低TGF-β1蛋白的表達(dá),調(diào)節(jié)MMP-2與TIMP-1之間的平衡。
[Abstract]:Objective to investigate the inhibitory mechanism of bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) on pulmonary fibrosis in rats. Methods isolated and cultured in vitro, Bone marrow MSCs.SD experimental rats of 4-week-old SD rats were randomly divided into 4 groups (12 rats in each group): normal control group (normal saline injection in trachea) and model group (treated early with bleomycin MSCs in trachea). The rats in the late stage group were treated with MSCs by tail vein injection (14 days after the model was made). The dose of bleomycin in trachea was 5 mg / kg, and the normal control group was injected with the same volume of normal saline. The dose of MSCs was 1.0 脳 106 / mL DMEM culture medium (1 mL / mL). On the 28th day, the rats were killed and the lung tissue was removed. Lung tissue sections were stained with hematoxylin eosin (HEH) and Masson staining. The expression of transforming growth factor-尾 1 (TGF- 尾 1), matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and matrix metalloproteinase inhibitor-1 (TIMP-1) in lung tissue were detected by blot. Results 1 MSCs were isolated and cultured successfully and the alveolitis and pulmonary fibrosis degree of model group 2 were significantly aggravated than that of normal control group. The alveolitis and pulmonary fibrosis degree of MSCs in early treatment group was significantly reduced than that in model group. The degree of inflammation and pulmonary fibrosis was not different from the model group. 3. The expression of TGF- 尾 1 and TIMP-1 protein in the model group was significantly higher than that in the normal control group. The expression of TGF- 尾 1 and TIMP-1 protein in the MSCs treatment group was significantly lower than that in the model group, and the expression of TGF- 尾 1 and TIMP-1 protein in the model group was significantly lower than that in the model group. The difference was not statistically significant. Conclusion Bone marrow MSCs can inhibit bleomycin induced pulmonary fibrosis, and the intervention effect of MSCs in the early stage of lung injury is better. The mechanism may be to reduce the expression of TGF- 尾 1 protein and regulate the balance between MMP-2 and TIMP-1.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：湖北省自然科學(xué)基金資助項目(No.2010CHB01100)
【分類號】：R563.9

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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2 楊s，

本文編號：2001945