本文選題：IL-25 + 嗜酸性粒細(xì)胞�。� 參考：《山東大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：研究背景： 支氣管哮喘是由多種炎癥細(xì)胞如嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等及多種細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病,并且通常以氣道上皮的結(jié)構(gòu)改變?yōu)椴±硖卣�。支氣管哮喘的三個(gè)主要病理改變包括：氣道炎癥、氣道重塑及平滑肌功能紊亂。氣道重塑是支氣管哮喘的主要特點(diǎn),其主要的病理改變是：上皮功能與結(jié)構(gòu)的改變；基底膜增厚；微血管重構(gòu)；平滑肌增生與肥大；粘液腺與杯狀細(xì)胞增生等,其核心環(huán)節(jié)是上皮功能與結(jié)構(gòu)的改變。氣道重塑的出現(xiàn)是肺功能受損的病理基礎(chǔ),可導(dǎo)致勞動(dòng)力喪失,增加社會(huì)醫(yī)療負(fù)擔(dān)。EOS與哮喘氣道炎癥反應(yīng)密切相關(guān),但與哮喘氣道重塑的關(guān)系存在很大爭(zhēng)議。白細(xì)胞介素-25(亦稱IL-17E)是IL-17家族的成員之一,是由Fort等首先報(bào)導(dǎo)由活化的Th2型細(xì)胞分泌的一種細(xì)胞因子,其在啟動(dòng)、促進(jìn)和調(diào)節(jié)Th2型免疫反應(yīng)中起重要作用。研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮受損可使IL-25釋放增加,進(jìn)而在哮喘氣道炎癥和氣道高反應(yīng)中發(fā)揮作用,但其與哮喘患者氣道重塑是否相關(guān)目前尚無(wú)系統(tǒng)研究。 目的： 通過檢測(cè)白細(xì)胞介素-25(IL-25)在嗜酸細(xì)胞性哮喘(EA)及非嗜酸細(xì)胞性哮喘(NEA)患者的血清、誘導(dǎo)痰及氣道上皮中的表達(dá),探討其在支氣管哮喘氣道重塑中的作用。 方法： 選取初治的支氣管哮喘患者55例,健康對(duì)照組27例,所有受試者均進(jìn)行肺通氣功能檢查,然后采集空腹靜脈血及誘導(dǎo)痰。據(jù)誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)的比例將哮喘患者分為EA組和NEA組。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme-linked immunoadsordent assay, ELISA)檢測(cè)血清及誘導(dǎo)痰中IL-25的水平,同時(shí)對(duì)其中的10例EA組患者、10例NEA組患者及10例健康對(duì)照者行電子支氣管鏡氣道粘膜活檢,免疫組織化學(xué)技術(shù)分析IL-25在氣道上皮的表達(dá),HE染色測(cè)量氣道重塑的重要指標(biāo)——基底膜厚度,并行血清及誘導(dǎo)痰中IL-25的水平與基底膜平均厚度的相關(guān)性分析。 結(jié)果： 1.受試者一般情況： 根據(jù)誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)所占的比例,EOS≥3%為嗜酸細(xì)胞性哮喘組,EOS3%為非嗜酸細(xì)胞性哮喘組,其中嗜酸細(xì)胞性哮喘組26例,非嗜酸細(xì)胞性哮喘組24例,兩者比例相當(dāng)。兩組間年齡、性別、肺功能水平無(wú)明顯差異。與正常對(duì)照組相比,嗜酸細(xì)胞性哮喘組和非嗜酸細(xì)胞性哮喘組患者的肺功能輕度受損。 2.誘導(dǎo)痰及外周血IL-25的表達(dá)情況： ELISA結(jié)果顯示哮喘患者血清及誘導(dǎo)痰中IL-25的水平均明顯高于對(duì)照組(p0.05),而嗜酸細(xì)胞性哮喘組和非嗜酸細(xì)胞性哮喘組患者間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。且哮喘患者血清及誘導(dǎo)痰中IL-25的水平是平行增加的。 3.免疫組化檢測(cè)氣道上皮內(nèi)IL-25的表達(dá)水平： 對(duì)照組可見IL-25表達(dá)較弱,支氣管氣道上皮僅見少量表達(dá)；嗜酸細(xì)胞性哮喘和非嗜酸細(xì)胞性哮喘患者可見氣管氣道上皮存在大量被染成褐色I(xiàn)L-25陽(yáng)性免疫反應(yīng),表達(dá)明顯強(qiáng)于對(duì)照組。 4.HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變 對(duì)照組氣道上皮結(jié)構(gòu)完整,粘膜下少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),基底膜厚度相對(duì)較薄；嗜酸細(xì)胞性哮喘和非嗜酸細(xì)胞性哮喘患者氣道上皮脫落,粘膜下大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和腺體增生,氣道粘膜下的基底膜厚度明顯增加,與對(duì)照組相比,基底膜厚度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 5.重要相關(guān)性分析： 相關(guān)性分析顯示嗜酸細(xì)胞性哮喘患者血清中IL-25水平與氣道粘膜下基底膜平均厚度成正相關(guān),誘導(dǎo)痰中IL-25水平亦與基底膜平均厚度成正相關(guān)；非嗜酸細(xì)胞性哮喘患者血清中IL-25水平與氣道粘膜下基底膜平均厚度成正相關(guān),誘導(dǎo)痰中IL-25水平亦與基底膜平均厚度成正相關(guān)。 結(jié)論： 1.IL-25在哮喘患者外周血及誘導(dǎo)痰中的表達(dá)平行增加； 2.IL-25在氣道上皮內(nèi)特異性表達(dá)增加,外周血及誘導(dǎo)痰中IL-25水平與上皮下基底膜厚度成正相關(guān)。IL-25可能有促進(jìn)哮喘氣道重塑的作用； 3.基底膜增厚存在于嗜酸細(xì)胞性哮喘和非嗜酸細(xì)胞性哮喘中,EOS在哮喘氣道重塑中的作用還有待于進(jìn)一步研究。
[Abstract]:Background of Study :

Bronchial asthma is a chronic inflammatory disease caused by various inflammatory cells such as eosinophils ( EOS ) , mast cells , T lymphocytes , etc . and various cellular components . Three main pathological changes of bronchial asthma include airway inflammation , airway remodeling and smooth muscle dysfunction . The main pathological changes of bronchial asthma are : changes of epithelial function and structure ;
thickening of basement membrane ;
Microvessel reconstruction ;
Smooth muscle proliferation and hypertrophy ;
Interleukin - 25 ( IL - 17E ) is one of the members of the IL - 17 family .

Purpose :

To investigate the expression of interleukin - 25 ( IL - 25 ) in serum , induced sputum and airway epithelium in patients with acidophilic cell asthma ( EA ) and non - acidophilic cell asthma ( nea ) , and to investigate the role of IL - 25 in airway remodeling in bronchial asthma .

Method :

The levels of IL - 25 in sputum were measured by enzyme - linked immunoadsorption assay ( ELISA ) , and the levels of IL - 25 and IL - 25 in sputum were measured by enzyme - linked immunoadsorption assay ( ELISA ) .

Results :

1 . The general situation of the subject :

According to the proportion of eosinophils ( EOS ) induced sputum , EOS 鈮，

本文編號(hào)：1904004