本文選題：矽肺病 + 環(huán)磷酸腺苷　； 參考：《實用醫(yī)學雜志》2017年21期

【摘要】：目的研究Ac-SDKP調(diào)節(jié)p-CREB、p-Smad2/3信號抑制矽肺纖維化的作用。方法 Wistar大鼠隨機分為:對照組、矽肺模型組、Ac-SDKP抗纖維化治療組、Ac-SDKP預防治療組。Van Gieson染色觀察肺組織形態(tài),Western Blot檢測α-SMA、cAMP、PKA、p-CREB和p-Smad2/3蛋白表達;免疫熒光檢測p-Smad2/3與α-SMA的共表達。結(jié)果矽肺模型組,纖維化病變區(qū)域可見膠原沉積,α-SMA、p-Smad2/3蛋白表達明顯增多,cAMP、PKA及p-CREB表達顯著減少。經(jīng)Ac-SDKP干預后,cAMP、PKA及p-CREB的表達顯著增加,α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表達明顯降低,肺組織損傷減輕,膠原沉積減少。結(jié)論 Ac-SDKP可通過cAMP/PKA/p-CREB信號抑制p-Smad2/3的表達,發(fā)揮抑制矽肺纖維化的作用。
[Abstract]:Objective to study the inhibitory effect of Ac-SDKP on p-CREBN p-Smad2 / 3 signal on silicosis fibrosis. Methods Wistar rats were randomly divided into two groups: control group and silicosis model group. The expression of 偽 -SMA-cAMPP-PKAP-CREB and p-Smad2/3 protein was detected by Western Blot, and the co-expression of p-Smad2/3 and 偽 -SMA was detected by immunofluorescence. Results in the silicosis model group, collagen deposition was observed in the fibrosis lesion area, and the expression of 偽 -SMA-p-Smad2 / 3 protein increased significantly. The expression of PKA and p-CREB decreased significantly in the silicosis model group. After the intervention of Ac-SDKP, the expression of PKA and p-CREB was significantly increased, the protein expression of 偽 -SMA-p-Smad2 / 3 was significantly decreased, the injury of lung tissue was alleviated, and the deposition of collagen was decreased. Conclusion Ac-SDKP can inhibit the expression of p-Smad2/3 through cAMP/PKA/p-CREB signal and inhibit silicosis fibrosis.
【作者單位】： 華北理工大學基礎醫(yī)學院河北省慢性疾病重點實驗室;華北理工大學基礎醫(yī)學院醫(yī)學實驗中心;
【基金】：國家自然科學基金(編號:81472953) 河北省自然科學基金青年項目(編號:H2016209161) 國家級大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃項目(編號:201710081010)
【分類號】：R135.2

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本文編號：1813689