本文選題：胃腸疾病 + 缺氧��； 參考：《解放軍醫(yī)學(xué)雜志》2014年11期

【摘要】：腸道發(fā)生缺氧性應(yīng)激時,腸黏膜屏障功能受損,腸源性損傷物質(zhì)可移位至腸外空間,導(dǎo)致遠隔臟器出現(xiàn)功能障礙,尤其是可導(dǎo)致急性肺損傷(ALI)的發(fā)生。高原肺水腫(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺損傷,炎癥因素參與HAPE的發(fā)生已逐漸得到認同,而NLRP3炎性小體介導(dǎo)的促炎因子分泌在肺損傷的發(fā)生中起重要作用。缺氧性腸道應(yīng)激和NLRP3炎性小體可能參與了HAPE的發(fā)生發(fā)展。探討NLRP3炎性小體在缺氧性腸道應(yīng)激致肺損傷中的作用及機制,對指導(dǎo)缺氧性炎癥疾病的治療具有重要臨床意義。
[Abstract]:The intestinal mucosal barrier function is damaged and the intestinal damage substance can be transferred to the outer space of the intestine, which leads to the dysfunction of the distant organs, especially to the acute lung injury (ALI).High altitude pulmonary edema (Hape) is a non-cardiogenic lung injury caused by high altitude hypoxia. Inflammatory factors involved in the development of HAPE have been gradually recognized, while the secretion of inflammatory proinflammatory factors mediated by inflammatory bodies of NLRP3 plays an important role in the pathogenesis of lung injury.Hypoxic intestinal stress and NLRP3 inflammatory corpuscles may be involved in the development of HAPE.To investigate the role and mechanism of NLRP3 inflammatory corpuscles in hypoxic intestinal stress induced lung injury, it is of great clinical significance to guide the treatment of hypoxic inflammatory diseases.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)高原軍事醫(yī)學(xué)系高原疾病教研室、高原醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室、全軍高原醫(yī)學(xué)重點實驗室;
【基金】：國家科技支撐計劃課題(2009BAI85B03) 軍隊“十一五”攻關(guān)課題(08G093)~~
【分類號】：R563

【共引文獻】

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本文編號：1766203