目的 支氣管哮喘是多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細胞在肺部慢性疾�。ɡ缰夤芟�、慢性阻塞性肺病）中起著重要的作用，肺泡巨噬細胞是氣道炎癥性疾病的主要效應細胞之一，能有效地識別、結(jié)合并清除病原體，釋放多種生物活性物質(zhì)參與氣道免疫防御反應，巨噬細胞受體介導變異原的識別是炎癥反應調(diào)節(jié)的重要機制。但是肺泡巨噬細胞在支氣管哮喘中的作用機制尚不清楚。本實驗假設巨噬細胞自噬過程可能影響其吞噬作用，，探討金黃色葡萄球菌（金葡菌，S.aureus）對巨噬細胞自噬的影響，并研究其在巨噬細胞吞噬病原微生物中的作用。 方法 以小鼠單核巨噬細胞系RAW264.7為研究對象，以磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol3-Kinase，PI3K）抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）為干預藥物，實驗分對照組（Con）、實驗組（S.aureus）、3-MA抑制組(S.aureus+3-MA)。金黃色葡萄球菌刺激細胞后，Western blot檢測自噬蛋白Beclin1、LC3以及吞噬相關(guān)蛋白Rac1的表達，激光共聚焦顯微鏡觀察自噬、吞噬現(xiàn)象。 結(jié)果 1.金黃色葡萄球菌感染誘導RAW264.7自噬蛋白LC3II和PI3K在感染后1h表達最強（P0.05）； 2.3-MA預處理組自噬相關(guān)蛋白Beclin1和LC3表達量顯著降低（P0.05）；自噬顆粒聚集顯著降低（P0.05）； 3.吞噬金黃色葡萄球菌吞噬率顯著降低及Rac1蛋白表達顯著降低（P0.05）。 結(jié)論 1.金黃色葡萄球菌誘導的自噬增強了巨噬細胞吞噬能力； 2.自噬抑制劑3-MA抑制PI3K活性的同時，減弱了巨噬細胞自噬吞噬金黃色葡萄球菌的能力。

【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R562.25
【目錄】：

【共引文獻】

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