本文選題：深低溫缺血再灌注　切入點：急性肺損傷　出處：《武漢大學學報(醫(yī)學版)》2014年02期

【摘要】：目的:探討深低溫缺血再灌注后肺組織水通道蛋白5(AQP-5)、核轉錄因子κB(NF-κB)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的變化及其與肺損傷之間的關系。方法:40只Wistar大鼠隨機分為實驗組16只(Z組)、對照組16只(D組)和正常組8只。實驗組大鼠體表降溫至深低溫后阻斷左下肺門,分別于阻斷前、阻斷后30min、60min、2h、再灌注復溫后12h、24h取肺組織,對照組同時開始降溫復溫,但不阻斷左下肺門,于對應時間點取肺組織,正常組不降溫,僅于實驗組阻斷前開胸取相應位置肺組織,隨即關胸。測量所有肺組織濕/干重(W/D)比值,病理學染色觀察肺組織結構變化,用Western blot方法檢測肺組織AQP-5、NF-κB、TNF-α的蛋白表達變化。結果:與正常組比較,實驗組和對照組深低溫后肺組織W/D比值開始上升,病理學染色提示不同程度的肺泡間質(zhì)水腫與肺泡結構破壞,AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表達上調(diào),實驗組于開放12h達到高峰(與正常組比較P0.01);對照組AQP-5于升溫24h達到高峰(與正常組比較P0.01),NF-κB和TNF-α的蛋白表達高峰出現(xiàn)于開放復溫后12h(與正常組比較P0.01)。與對照組比較,實驗組肺組織W/D比值上升與肺組織結構破壞更明顯,且在深低溫阻斷2h至開放復溫24h時間段,實驗組AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表達相較對照組增加更為明顯(P0.05)。結論:深低溫缺血再灌注造成急性肺損傷,隨之TNF-α、NF-κB的表達升高,而與此同時由于內(nèi)源性保護機制的啟動,AQP-5的表達也隨之明顯升高。
[Abstract]:Aim: to investigate the changes of aquaporin 5 (AQP-5), nuclear factor 魏 B (NF- 魏 B), tumor necrosis factor 偽 (TNF- 偽) in lung tissue after deep hypothermia ischemia reperfusion and its relationship with lung injury.Methods 40 Wistar rats were randomly divided into experimental group (n = 16) and control group (n = 16) and normal group (n = 8).In the experimental group, the left lower lung hilum was blocked after deep hypothermia, and the lung tissue was removed at the same time before the occlusion, 30 minutes after the occlusion and 12 hours after rewarming. In the control group, the left lower pulmonary hilus was not blocked, and the lung tissue was taken at the corresponding time point, while the control group began to cool down and rewarming at the same time.In the normal group, the lung tissue was removed before blocking, and then closed.The wet / dry weight W / D ratios of all lung tissues were measured, the changes of lung structure were observed by pathological staining, and the protein expression of AQP-5 / NF- 魏 TNF- 偽 was detected by Western blot method.Results: compared with normal group, the ratio of W / D in lung tissue of experimental group and control group began to rise after deep hypothermia. Pathological staining indicated that the expression of TNF- 偽 and NF- 魏 B in alveolar interstitial edema and alveolar structure destruction were up-regulated.The expression of NF- 魏 B and TNF- 偽 in the experimental group reached the peak at 12 h after opening (compared with the normal group, P 0.01) and the AQP-5 in the control group reached the peak at 24 h after opening (compared with the normal group, the protein expression of NF- 魏 B and TNF- 偽 appeared at 12 h after rewarming compared with the normal group).Compared with the control group, the increase of W / D ratio in the experimental group was more obvious than that in the control group, and the expression of AQP-5 TNF- 偽 and NF- 魏 B protein in the experimental group was significantly higher than that in the control group at the time of deep hypothermia block for 2 hours and open rewarming for 24 hours.Conclusion: acute lung injury induced by deep hypothermia ischemia reperfusion leads to an increase in the expression of TNF- 偽 -NF- 魏 B, and at the same time, the expression of AQP-5 is also significantly increased due to the initiation of endogenous protective mechanism.
【作者單位】： 武漢大學人民醫(yī)院心血管外科;
【分類號】：R563

【參考文獻】

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本文編號：1728273