本文選題：哮喘　切入點(diǎn)：香煙煙霧　出處：《細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志》2017年08期

【摘要】：目的探討香煙煙霧對(duì)哮喘大鼠肺組織內(nèi)皮素2(ET-2)表達(dá)的影響。方法大鼠腹腔注射雞卵清蛋白/Al(OH)3混合液1 m L致敏建立哮喘模型(哮喘模型組,n=6),在哮喘模型組基礎(chǔ)上煙熏(10支/d)連續(xù)4周為香煙煙霧哮喘組(煙霧哮喘組,n=6),分別以地塞米松2 mg/(kg·d)腹腔注射1周、ET受體抑制劑波生坦100 mg/(kg·d)灌胃及聯(lián)合處理分為地塞米松處理組、波生坦處理組、地塞米松及波生坦處理組,每組6只,設(shè)正常對(duì)照(正常對(duì)照組,腹腔注射生理鹽水1 m L,n=6)及香煙煙霧對(duì)照[在正常對(duì)照組基礎(chǔ)上,連續(xù)煙熏(10支/d)4周,n=6]。收集左肺上葉支氣管肺泡灌洗液(BALF)檢測(cè)細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類,右肺上葉HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變;其余肺組織行Western blot法及免疫組織化學(xué)染色法分別檢測(cè)肺組織c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)、ET-2蛋白水平,硫代巴比妥酸法測(cè)丙二醛(MDA)水平,微量酶標(biāo)法測(cè)谷胱甘肽(GSH)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,香煙煙霧對(duì)照組、哮喘模型組、香煙煙霧哮喘組BALF中白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)升高,肺組織中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH水平升高;而與香煙煙霧哮喘組比較,地塞米松處理組、波生坦處理組、地塞米松及波生坦處理組BALF中白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)均降低。肺組織中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH表達(dá)降低。地塞米松處理組、波生坦處理組、地塞米松及波生坦處理組氣道炎癥均有改善,地塞米松及波生坦處理組改善最明顯。ET-2在地塞米松處理組、波生坦處理組、地塞米松及波生坦處理組肺組織染色強(qiáng)度減少,地塞米松及波生坦處理組染色強(qiáng)度減少更明顯。結(jié)論香煙煙霧暴露可加重哮喘大鼠氣道炎癥,ET受體抑制劑波生坦可改善氣道炎癥,香煙煙霧暴露哮喘發(fā)生的炎癥機(jī)制可能與ET-2及JNK1/2通路有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of cigarette smoke on the expression of endothelin 2 (et 2) in lung tissue of asthmatic rats.Methods Rats were sensitized by intraperitoneal injection of chicken ovalbumin / AlOHH3 mixture of 1 mL to establish an asthma model (asthma model group, 10 cigarettes / d) for 4 weeks as cigarette smoke asthma group (smog asthma group), the asthma model group was divided into two groups: cigarette smoke asthma group (smoke asthma group) and cigarette smoke asthma group (cigarette smoke asthma group).Dexamethasone (2 mg/(kg d) was intraperitoneally injected with Bosentan (100 mg/(kg d), an et receptor inhibitor, and was divided into dexamethasone treatment group and combined treatment group.BALF was collected from the upper lobe of left lung to detect the cell count and classification, and HE staining was used to observe the histopathological changes of the lung in the upper lobe of the right lung.The other lung tissues were detected by Western blot and immunohistochemical staining for the level of c-Jun aminoterminal kinase 1 / 2, thiobarbituric acid and glutathione glutathione respectively.Results compared with the control group, the number of leukocytes, neutrophils and eosinophils in BALF of cigarette smoke control group, asthma model group and cigarette smoke asthma group were higher than those in control group, while the levels of ET-2 1 / 2 protein and GSH in lung tissue were higher than those in control group.Compared with cigarette smoke asthma group, the number of leukocytes, neutrophils and eosinophils in BALF were decreased in dexamethasone group, Bosentan group, dexamethasone group and Bosentam group.The expression of ET-2 1 / 2 protein and GSH decreased in lung tissue.The airway inflammation was improved in dexamethasone group, Bosentam group, dexamethasone group and Bosentam group. The improvement of ET-2 was most obvious in dexamethasone treatment group and Bosentam treatment group.In dexamethasone and Bosentam groups, the staining intensity of lung tissue was decreased, and that of dexamethasone and Bosentam group was more obvious.Conclusion cigarette smoke exposure can aggravate airway inflammation in asthmatic rats, and Boshentan, an inhibitor of et receptor, can improve airway inflammation. The inflammatory mechanism of cigarette smoke exposure to asthma may be related to the ET-2 and JNK1/2 pathways.
【作者單位】： 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81600044) 江蘇省青年醫(yī)學(xué)人才項(xiàng)目(QNRC2016798)
【分類號(hào)】：R562.25

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